2. Последствия для организма

• Местные: Нарушение микроциркуляции и трофики тканей (трофические язвы, особенно на ногах); сдавление тканей и нервов; нарушение функции органа (отек легких → газообмен, отек мозга → ВЧД).

• Общие: Увеличение массы тела; при анасарке — нарушение функции внутренних органов, накопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард) с нарушением их работы.

3. Принципы и методы устранения отёков Терапия должна быть этиотропной и патогенетически обоснованной.

• Этиотропное лечение: Устранение причины (лечение сердечной недостаточности, нефротического синдрома, воспаления).

• Патогенетическая терапия:

  1. Диуретики: Петлевые (фуросемид), тиазидные (гидрохлоротиазид), калийсберегающие (спиронолактон) для выведения натрия и воды.

  2. Коррекция онкотического давления: Внутривенное введение растворов альбумина.

  3. Снижение проницаемости капилляров: Витамины С, Р, глюкокортикоиды (при воспалительных и аллергических отеках).

  4. Улучшение лимфооттока: Лимфодренажный массаж, физиотерапия, хирургические методы.

  5. Ограничение потребления соли и жидкости.

  6. Средства, улучшающие микроциркуляцию и венозный отток (при венозных отеках).

Вопрос 24. Отёк при сердечной недостаточности: этиология, патогенез и проявления.

Ответ

Этиология: Отеки являются характерным проявлением хронической сердечной недостаточности (ХСН), преимущественно правожелудочковой или тотальной. Причины: ИБС, пороки сердца, кардиомиопатии, миокардиты, легочное сердце.

Патогенез (цепь последовательных событий):

1. Снижение сократительной способности миокарда → падение сердечного выброса.

2. Активация нейрогуморальных систем (РААС, симпато-адреналовая, АДГ) в ответ на снижение перфузии почек.

3. Задержка натрия и воды в организме под действием альдостерона и АДГ → увеличение ОЦК.

4. Повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров из-за венозного застоя.

5. Нарушение баланса сил Старлинга: Преобладание фильтрации над реабсорбцией в капиллярах → выход жидкости в интерстиций.

6. Дополнительные факторы:

   • Гипоксия тканей → повышение проницаемости капилляров.

   • Гипопротеинемия вследствие застойных явлений в печени (нарушение синтеза альбуминов) и потерь белка через кишечник (застойная энтеропатия) → снижение онкотического давления плазмы.

   • Нарушение лимфооттока из-за повышенного давления в венозной системе.

Проявления (клиническая картина):

• Периферические отеки: Симметричные, локализуются в зависимых частях тела (при ходьбе — на лодыжках и голенях, у лежачих больных — в области крестца). Тестоватые, оставляют ямку при надавливании. По мере прогрессирования ХСН поднимаются выше (бедра, поясница, брюшная стенка) вплоть до анасарки.

• Гепатомегалия (увеличение печени) из-за венозного застоя, возможно развитие асцита.

• Гидроторакс (чаще правосторонний), гидроперикард.

• Цианоз (акроцианоз), набухание шейных вен.

• Олигурия, никтурия (преобладание ночного диуреза).

• Общие симптомы ХСН: Одышка, слабость, тахикардия, снижение толерантности к физической нагрузке.

Таким образом, сердечные отеки носят гидростатический характер, но в их развитии участвуют и другие механизмы (задержка Na⁺, гипопротеинемия), что делает их типичным примером смешанных отеков.