3. Проявления (клиническая картина)

• Доклиническая стадия: Может протекать бессимптомно («немой убийца»).

• Симптомы (неспецифичны): Головная боль (чаще в затылке, утром), головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек», утомляемость, носовые кровотечения.

• Признаки поражения органов-мишеней (ПОМ):

  • Сердце: Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), ИБС, сердечная недостаточность.

  • Мозг: ТИА, инсульт, гипертоническая энцефалопатия.

  • Почки: Микроальбуминурия, протеинурия, ХБП.

  • Сосуды: Атеросклероз, расслаивающая аневризма аорты, ретинопатия (сужение артериол, кровоизлияния, отек диска зрительного нерва).

4. Принципы лечения

• Немедикаментозная терапия (основа для всех): Снижение веса, диета DASH (богатая фруктами, овощами, с низким содержанием соли и насыщенных жиров), ограничение соли (<5 г/сут), регулярная физическая активность, отказ от курения и алкоголя, управление стрессом.

• Медикаментозная терапия (при неэффективности немедикаментозной): Цель — стабильное снижение АД до целевых значений.

  1. Ингибиторы АПФ (иАПФ) или Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА): Блокируют РААС, особенно показаны при ХБП, СН, СД.

  2. Диуретики (тиазидные): Уменьшают ОЦК, потенцируют другие препараты.

  3. Антагонисты кальция (АК): Вызывают вазодилатацию.

  4. Бета-адреноблокаторы (БАБ): Снижают ЧСС и сократимость, показаны при ИБС, перенесенном ИМ.

1. Часто применяют комбинированную терапию (2-3 препарата разных классов) для усиления эффекта и уменьшения побочных действий.

• Лечение вторичной АГ: Направлено на устранение причины (хирургическое лечение феохромоцитомы, стентирование почечной артерии и т.д.).

Вывод: Патогенез эссенциальной АГ многофакторный, в то время как вторичная АГ имеет конкретную причину. Лечение ГБ — пожизненное, комплексное, направленное не только на снижение цифр АД, но и на профилактику поражения органов-мишеней и сердечно-сосудистых осложнений.

Вопрос 19. Гипертонические кризы, виды, патогенез, патогенетические принципы лечения.

Ответ

1. Определение Гипертонический криз (ГК) — это острое, значительное повышение АД (обычно САД >180 и/или ДАД >120 мм рт.ст.), сопровождающееся появлением или усугублением симптомов со стороны органов-мишеней и требующее немедленного контролируемого снижения АД для предупреждения повреждения жизненно важных органов.

2. Виды, патогенез и клиника

Вид криза	Патогенез	Клинические особенности
Неосложненный (некритический, urgent)	Резкое повышение АД без признаков острого прогрессирующего поражения органов-мишеней. Часто связан с психоэмоциональным стрессом, отменой терапии. Преобладает нейрогуморальный механизм (выброс катехоламинов, активация РААС).	Выраженная головная боль, головокружение, тошнота, потливость, сердцебиение, чувство страха. Нет симптомов острого повреждения мозга, сердца, почек.
Осложненный (критический, emergency)	Резкое повышение АД с острым или прогрессирующим поражением органов-мишеней, угрожающим жизни. В основе — срыв ауторегуляции кровотока в жизненно важных органах, повреждение эндотелия, активация свертывания.	Церебральные: Гипертоническая энцефалопатия, инсульт, субарахноидальное кровоизлияние. Кардиальные: Острая левожелудочковая недостаточность (отек легких), нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты. Почечные: Острая почечная недостаточность (гематурия, протеинурия). Прочие: Эклампсия, кровоизлияние в сетчатку.

3. Патогенетические принципы лечения Тактика зависит от типа криза. Общее правило: необходимо мониторировать АД каждые 15-30 минут, использовать парентеральные препараты при осложненном кризе.

• Лечение неосложненного ГК:

  • Цель: Постепенное снижение АД на 20-25% от исходного в течение 24-48 часов. Слишком быстрое снижение опасно ишемией органов.

  • Препараты: Пероральные.

    • Каптоприл (ингибитор АПФ).

    • Нифедипин (короткодействующий АК) — использование ограничено из-за риска неконтролируемой гипотензии и ишемии.

    • Клонидин (центральный α₂-агонист).

    • Лабеталол (α- и β-адреноблокатор).

• Лечение осложненного ГК:

  • Цель: Экстренное снижение АД (но не нормализация!) в течение минут или часов в условиях реанимации. При разных осложнениях целевые цифры и скорость снижения различаются.

  • Патогенетически обоснованные препараты (в/в):

1. При энцефалопатии, инсульте, ОКС: Нитропруссид натрия (артериолярный и венозный дилататор, мощный, контролируемый), Урапидил (селективный α₁-блокатор, центральный 5-HT₁A-агонист).

2. При расслаивающей аневризме аорты: Комбинация нитропруссида + бета-блокатора (пропранолол, эсмолол) для снижения силы сокращения миокарда (dp/dt).

3. При отеке легких: Нитроглицерин (венозный дилататор, снижает преднагрузку) + диуретики.

4. При феохромоцитоме: Фентоламин (α-адреноблокатор).

5. При эклампсии: Магния сульфат (сосудорасширяющее, противосудорожное).

• Запрещены при осложненном ГК: Короткодействующий нифедимин (риск ишемии), дигидропиридиновые АК (рефлекторная тахикардия), резкое снижение АД.

Вывод: Ключевое отличие в лечении двух типов кризов — скорость и степень снижения АД. Неосложненный криз купируется постепенно пероральными препаратами. Осложненный криз — неотложное состояние, требующее в/в введения титруемых гипотензивных средств в стационаре с учетом ведущего осложнения. Ошибочная тактика может привести к катастрофе (инсульту, инфаркту).