3. Принципы лечения

• Общие для всех ком: Немедленная госпитализация в ОРИТ, мониторинг жизненных функций.

• Специфическая терапия:

  1. Кетоацидотическая кома:

     • Инсулинотерапия: В/в введение короткого инсулина малыми дозами (0.1 ед/кг/ч) для постепенного снижения гликемии.

     • Регидратация: В/в инфузия изотонического раствора (0.9% NaCl) для восстановления ОЦК, затем гипотонического раствора.

     • Коррекция электролитов: Особенно калия (контроль и восполнение, т.к. на фоне инсулина и коррекции ацидоза K⁺ устремляется в клетки → риск гипокалиемии).

     • Коррекция ацидоза: Бикарбонат натрия только при pH < 6.9, т.к. избыток щелочей опасен.

  2. Гиперосмолярная кома:

     • Интенсивная регидратация: В/в введение гипотонического раствора (0.45% NaCl) для коррекции гиперосмоляльности. Объем больше, чем при ДКА.

     • Инсулинотерапия: Начинают после начала регидратации (риск резкого падения осмоляльности и отека мозга). Дозы инсулина ниже, чем при ДКА.

     • Коррекция электролитов (K⁺).

  3. Лактацидотическая кома:

     • Устранение причины гипоксии (противошоковая терапия, ИВЛ, лечение сепсиса).

     • Коррекция ацидоза: Инфузия бикарбоната натрия при pH < 7.1.

     • Усиленная оксигенация.

     • Инсулин (в составе глюкозо-инсулин-калиевой смеси) может улучшить утилизацию лактата.

Вывод: Патогенез разных типов диабетической комы различен, что определяет особенности клиники и принципиально важные нюансы терапии (например, последовательность регидратации и инсулинотерапии при ГГС, опасность гипокалиемии при ДКА). Общим является необходимость быстрой коррекции метаболических нарушений под тщательным лабораторным контролем.

Вопрос 17. Причины и механизмы развития артериальных гипотензий, проявления, принципы лечения.

1. Определение Артериальная гипотензия (АГт) — состояние, при котором уровень систолического артериального давления (САД) составляет ≤ 90 мм рт. ст. и/или диастолического (ДАД) ≤ 60 мм рт. ст. Может быть физиологической (норма для тренированных) и патологической.

2. Классификация, причины и механизмы развития

Вид гипотензии	Причины	Основные патогенетические механизмы
Острая	1. Гиповолемия: Кровопотеря, обезвоживание, ожоги. 2. Нарушение насосной функции сердца: ОИМ, миокардит, тампонада. 3. Острая сосудистая недостаточность: Анафилаксия, сепсис, передозировка вазодилататоров, тяжелые интоксикации. 4. Обструкция кровотока: ТЭЛА.	1. Снижение ударного объема (УО) из-за ↓преднагрузки (гиповолемия) или ↓сократимости. 2. Резкое снижение общего периферического сопротивления (ОПСС) при вазодилатации. 3. Снижение сердечного выброса (СВ) = УО х ЧСС. Компенсаторная тахикардия может быть недостаточной.
Хроническая симптоматическая (вторичная)	1. Сердечная недостаточность (хроническая). 2. Надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона) → дефицит минералокортикоидов и ↓ОЦК. 3. Гипотиреоз. 4. Выраженная анемия. 5. Ятрогенная: Передозировка гипотензивных средств.	1. Снижение СВ (сердечная недостаточность, анемия). 2. Снижение ОПСС (гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность). 3. Уменьшение эффективного ОЦК (надпочечниковая недостаточность). 4. Нарушение нейрогуморальной регуляции.
Хроническая первичная (эссенциальная, гипотоническая болезнь)	Этиология неизвестна. Факторы риска: астенический тип, наследственность, психоэмоциональное напряжение.	Нарушение высшей нервной и нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса: дисфункция сосудодвигательного центра, вегетативная дисфункция с преобладанием холинергических влияний, снижение активности РААС и симпато-адреналовой системы.