- •Вопрос 1. Патогенетические стадии раневого процесса, краткая характеристика. Способы и принципы лечения ран.
- •1. Раневой процесс: определение и стадии
- •Стадия экссудации (воспаления)
- •Ключевые события:
- •Стадия пролиферации (образования грануляционной ткани)
- •Ключевые события:
- •Стадия реорганизации рубца и эпителизации (созревания)
- •Ключевые события:
- •Завершение эпителизации.
- •2. Способы и принципы лечения ран (в соответствии со стадиями)
- •Защита нежного эпителия и формирующегося рубца.
- •Вопрос 2. Заживление ран первичным и вторичным натяжением, условия, последствия.
- •1. Заживление первичным натяжением (per primam intentionem)
- •2. Заживление вторичным натяжением (per secundam intentionem)
- •Вопрос 3. Полиорганная недостаточность, определение, общая характеристика причин. Роль синдрома системного воспалительного ответа в патогенезе полиорганной недостаточности.
- •1. Полиорганная недостаточность (пон): определение
- •2. Общая характеристика причин пон
- •3. Роль синдрома системного воспалительного ответа (sirs) в патогенезе пон
- •Вопрос 4. Провоспалительные и противовоспалительные медиаторы, их роль в патогенезе местного воспаления и в патогенезе синдрома полиорганной недостаточности.
- •1. Провоспалительные медиаторы
- •2. Противовоспалительные медиаторы
- •3. Дисбаланс медиаторов как основа патогенеза пон
- •Вопрос 5. Роль эндотелия в патогенезе полиорганной недостаточности. Кишечная аутоинтоксикация. Азотистый баланс, его нарушения. Роль в патогенезе полиорганной недостаточности.
- •1. Роль эндотелия в патогенезе полиорганной недостаточности
- •2. Кишечная аутоинтоксикация и ее роль в пон
- •3. Азотистый баланс, его нарушения и роль в патогенезе пон
- •Нарушение репарации и регенерации.
- •Усугубление иммунной дисфункции.
- •Вопрос 6. Метаболические нарушения в патогенезе полиорганной недостаточности.
- •1. Нарушения белкового и азотистого обмена (Гиперкатаболизм)
- •Нарушение репаративных процессов.
- •2. Нарушения углеводного обмена (Стресс-гипергликемия)
- •3. Нарушения липидного обмена
- •4. Нарушения водно-электролитного баланса и кщс
- •5. Митохондриальная дисфункция ("Энергетический парадокс")
- •Вопрос 7. Роль кишечной микрофлоры и лимфоидной ткани кишечника в патогенезе полиорганной недостаточности.
- •1. Роль кишечной микрофлоры (микробиоты)
- •2. Бактериальная транслокация — центральное событие
- •Нарушение барьерной функции кишечника:
- •3. Роль лимфоидной ткани кишечника (galt — Gut-Associated Lymphoid Tissue)
- •Вопрос 8. Механизмы нарушений микроциркуляции при полиорганной недостаточности.
- •1. Нарушения регуляции сосудистого тонуса (вазомоции)
- •2. Повышение сосудистой проницаемости
- •3. Нарушение реологических свойств крови и сладж-феномен
- •4. Лейкоцитарно-эндотелиальное взаимодействие
- •5. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (двс-синдром)
- •Вопрос 9. Респираторный дистресс-синдром в патогенезе полиорганной недостаточности.
- •1. Ордс как причина и компонент пон
- •2. Патогенез ордс (ключевые звенья)
- •3. Патофизиологические последствия ордс, усугубляющие пон
- •4. Ордс как «мотор» прогрессирования пон (порочные круги)
- •Вопрос 10. Принципы профилактики и лечения полиорганной недостаточности.
- •III. Модуляция системного воспаления и иммунного ответа (адъювантная терапия)
- •IV. Поддержка функции кишечника — как патогенетическое лечение
- •Вопрос 11. Шок. Этиология, виды. Стадии и общие звенья патогенеза шока. Отличия патогенеза отдельных видов шока.
- •2. Этиология и виды шока (классификация по ведущему механизму)
- •4. Отличия патогенеза отдельных видов шока
- •Вопрос 12. Стадии шока, основные функциональные и структурные нарушения на разных его стадиях. Патофизиологические основы профилактики и терапии шока.
- •1. Стадии шока и ключевые нарушения (развернуто)
- •Профилактика и лечение пон:
- •Вопрос 13. Понятие о синдроме длительного раздавливания, его причины и основные звенья патогенеза.
- •3. Клинические периоды сдр
- •Вопрос 14. Сепсис, особенности патогенеза. Септический шок, условия развития, патогенез, принципы лечения.
- •Гемодинамическая поддержка («реанимация bundles»):
- •Вопрос 15. Токсический шок, условия развития, патогенез, принципы лечения.
- •Наличие инфекции, вызванной токсигенными штаммами:
- •Устранение источника токсина:
- •Борьба с последствиями действия токсина (поддержка витальных функций):
- •Специфические и адъювантные методы:
- •Вопрос 16. Диабетическая кома, ее разновидности, патогенез проявлений, лечение.
- •2. Разновидности, патогенез и проявления
- •3. Принципы лечения
- •Кетоацидотическая кома:
- •Гиперосмолярная кома:
- •Лактацидотическая кома:
- •Усиленная оксигенация.
- •Вопрос 17. Причины и механизмы развития артериальных гипотензий, проявления, принципы лечения.
- •2. Классификация, причины и механизмы развития
- •3. Проявления (клиническая картина)
- •4. Принципы лечения
- •Вопрос 18. Причины и механизмы развития артериальных гипертензий, проявления, принципы лечения.
- •2. Классификация, причины и механизмы развития
- •3. Проявления (клиническая картина)
- •4. Принципы лечения
- •Вопрос 19. Гипертонические кризы, виды, патогенез, патогенетические принципы лечения.
- •2. Виды, патогенез и клиника
- •Вопрос 20. Фибрилляция сердца. Причины и механизмы развития. Дефибрилляция. Понятие об искусственных водителях ритма.
- •2. Механизмы развития
- •3. Дефибрилляция
- •4. Понятие об искусственных водителях ритма (ивр, электрокардиостимуляторах — экс)
- •Вопрос 21. Нарушения функции сердца при патологии перикарда. Острая тампонада сердца, патогенез, симптомы, лечение.
- •Гипотензия (снижение ад).
- •Оксигенотерапия.
- •3. Постгемотрансфузионные осложнения, механизмы и профилактика
- •Вопрос 23. Виды отёков, механизмы возникновения и последствия для организма. Принципы и методы устранения отёков.
- •2. Последствия для организма
- •Ограничение потребления соли и жидкости.
- •Вопрос 24. Отёк при сердечной недостаточности: этиология, патогенез и проявления.
- •Дополнительные факторы:
- •Вопрос 25. Отек легких, виды. Этиология и патогенез кардиогенного, пульмоногенного и нефрогенного отека легких.
- •Кардиогенный (гемодинамический) отек легких.
- •Вопрос 26. Почечные отёки: этиология, патогенез, проявления, последствия.
- •3. Проявления (клиническая картина)
- •4. Последствия
- •Вопрос 27. Причины возникновения, патогенез кахектических, застойных, аллергических отеков.
- •1. Кахектические (голодные, гипопротеинемические) отеки
- •2. Застойные (венозные, гидростатические) отеки
- •3. Аллергические (мембраногенные) отеки
- •Вопрос 28. Компенсированные и декомпенсированные ацидозы: виды, механизмы развития и проявлений. Механизмы компенсации ацидоза.
- •1. Виды, механизмы развития
- •2. Компенсированные и декомпенсированные ацидозы
- •Вопрос 29. Способы и патогенетические принципы коррекции ацидозов.
- •1. Этиотропная терапия
- •2. Патогенетическая терапия (непосредственная коррекция ацидоза)
- •Вопрос 30. Компенсированные и декомпенсированные алкалозы: виды, механизмы развития и проявлений. Механизмы компенсации алкалоза.
- •1. Виды, механизмы развития
- •2. Компенсированные и декомпенсированные алкалозы
- •3. Проявления (клинические)
- •4. Механизмы компенсации алкалоза
- •Легочная компенсация (основной механизм при метаболическом алкалозе):
- •Почечная компенсация (ведущий механизм при респираторном алкалозе, включается через несколько часов):
- •Вопрос 31. Способы и патогенетические принципы коррекции алкалозов.
- •2. Патогенетические принципы и способы коррекции
- •3. Общие принципы
- •Вопрос 32. Сердечные варианты недостаточности кровообращения, патогенез, последствия для организма.
- •2. Классификация сердечных вариантов сн и их патогенез
- •4. Последствия для организма (проявления сн)
- •Вопрос 33. Сосудистые варианты недостаточности кровообращения, последствия для организма. Относительная недостаточность кровообращения в ткани, причины, последствия.
- •2. Патогенез, последствия для организма (на примере коллапса)
- •Вопрос 34. Метаболический синдром, определение, причины развития.
- •Избыточное и несбалансированное питание:
- •Вопрос 35. Роль инсулинорезистентности в патогенезе метаболического синдрома. Роль гликозилирования белков в патологии.
- •Изменение структуры и функции белков:
- •Вопрос 36. Роль ожирения в патогенезе метаболического синдрома. Роль дислипидемии в патогенезе ранних и поздних стадий метаболического синдрома.
- •1. Роль ожирения (особенно абдоминального) в патогенезе метаболического синдрома
- •Дисбаланс секреции адипокинов:
- •2. Роль дислипидемии в патогенезе ранних и поздних стадий метаболического синдрома
- •Вопрос 37. Лептиновая недостаточность в патогенезе метаболического синдрома, её причины и механизмы.
- •Вопрос 38. Роль артериальной гипертензии в патогенезе метаболического синдрома.
- •1. Механизмы развития артериальной гипертензии при мс
- •2. Взаимное отягощение аг и других компонентов мс (порочные круги)
- •Вопрос 39. Критерии и маркеры метаболического синдрома. Патогенетические принципы лечения метаболического синдрома.
- •1. Критерии и маркеры метаболического синдрома
- •1. Немедикаментозная терапия (краеугольный камень лечения):
- •2. Медикаментозная терапия (направлена на коррекцию конкретных компонентов с учетом патогенеза):
- •Вопрос 40. Критерии и маркеры метаболического синдрома. Патогенез последствий и исходов метаболического синдрома.
- •Вопрос 41. Роль нарушений липидного обмена в развитии атеросклероза.
- •1. Ключевые нарушения липидного обмена, способствующие атеросклерозу:
- •2. Патогенетическая роль дислипидемий в развитии атеросклероза (современная концепция):
- •1. Нарушения обмена веществ при хпн (общая характеристика):
- •2. Ключевые понятия и их роль в патогенезе:
- •3. Роль в возникновении комы:
- •Вопрос 43. Роль иммунопатологических, инфекционных и метаболических факторов в этиологии почечных заболеваний.
- •2. Инфекционные факторы
- •3. Метаболические факторы
- •Вопрос 44. Нарушения белкового, липидного, углеводного, водно-солевого обмена, кислотно-щелочного равновесия, обмена витаминов и микроэлементов - при хронической печеночной недостаточности.
- •1. Нарушения белкового обмена
- •Вопрос 45. Этиология и патогенез респираторного дистресс-синдрома у взрослых и новорожденных.
- •1. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых (ордс, ards)
- •2. Респираторный дистресс-синдром новорожденных (рдсн, болезнь гиалиновых мембран)
- •1. Первичный и вторичный сахарный диабет (сд)
- •3. Патогенез острых осложнений сд
- •Вопрос 49. Понятие о факторах риска атеросклероза, их связь с патологией липидного обмена. Факторы антириска в атерогенезе. Стадии развития атеросклеротических поражений.
- •1. Факторы риска атеросклероза
- •Вопрос 50. Этиология и патогенез хронического воспаления: роль и судьба макрофагов. Цитокины: источники, пути активации и роль в развитии острого и хронического воспаления.
- •3. Цитокины в воспалении
- •Вопрос 51. Стеатоз печени, этиология, патогенез. Неалкогольная жировая болезнь печени. Поражение печени у алкоголиков (ожирение и цирроз печени).
- •1. Стеатоз печени: определение, этиология, патогенез
- •Повышение синтеза триглицеридов в печени:
- •Снижение окисления сжк в митохондриях:
- •2. Неалкогольная жировая болезнь печени (нажбп)
- •Первый удар — стеатоз:
- •Второй удар — стеатогепатит (насг — неалкогольный стеатогепатит):
- •3. Поражение печени у алкоголиков (алкогольная болезнь печени — абп)
- •4. Сравнительная характеристика
- •Вопрос 52. Отек легких, виды. Этиология и патогенез кардиогенного, пульмоногенного и нефрогенного отека легких.
- •Вопрос 53. Патогенетическая связь гипертензий и атеросклероза.
- •1. Гемодинамические нарушения при шоке
- •2. Метаболические нарушения
- •3. Значение нарушения микроциркуляции
- •4. Системное действие медиаторов повреждения клеток
- •5. Органные нарушения при шоке (шоковые органы)
- •6. Патофизиологические основы противошоковой терапии
- •Вазоактивная терапия:
- •1. Кровотечение и кровоизлияние: определение, этиология, виды
- •2. Патогенез
- •3. Последствия кровопотери
- •4. Компенсаторно-приспособительные механизмы
- •5. Осложнения
- •6. Патофизиологические принципы терапии гиповолемии
- •Восполнение оцк:
- •Вопрос 56. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (двс): этиология, патогенез, стадии. Роль двс при патологических процессах.
- •2. Стадии общего адаптационного синдрома (г. Селье)
- •3. Эндокринно-метаболические изменения
- •4. Роль сас и ггно в адаптации
- •2. Эффекты стрессовых гормонов на организм
- •3. Антистрессорные системы организма
- •2. Неспецифические морфологические изменения (триада Селье)
- •Вопрос 60. Патогенез электротравмы. Механизм действия электрического тока. Условия, способствующие развитию электротравмы. Причины смерти. Этиология и патогенез кинетозов.
- •2. Условия, способствующие развитию электротравмы
- •3. Причины смерти при электротравме
- •2. Последствия нарушения барьерной функции
- •4. Формирование воспаления в фило- и онтогенезе
- •Вопрос 62. Нарушения количественного поступления и качественного состава белков. Нарушения переваривания белков. Азотистый баланс, его нарушения. Нарушения всасывания и обмена аминокислот.
- •1. Нарушения поступления и состава белков
- •2. Нарушения переваривания белков
- •3. Азотистый баланс и его нарушения
- •4. Нарушения всасывания и обмена аминокислот
- •Вопрос 63. Нарушения обмена нуклеопротеидов. Причины и механизм нарушений. Гиперурикемия и ее патогенные последствия. Этиология и патогенез подагры.
- •2. Гиперурикемия и ее патогенные последствия
- •2. Классификация, этиология и патогенез глп (по Фредриксону-воз)
- •3. Роль нарушений липидного обмена в развитии атеросклероза и других заболеваний
- •Вопрос 65. Хронические осложнения сахарного диабета. Патогенез и проявления диабетических микроангиопатии и макроангиопатии.
- •1. Общие патогенетические механизмы хронических осложнений
- •Вопрос 66. Пневмоторакс. Виды, этиология, патогенез различных видов пневмоторакса. Патофизиологические основы первой помощи при пневмотораксе.
- •1. Виды, этиология и патогенез
- •2. Патофизиологические основы первой помощи
- •При открытом пневмотораксе:
- •При напряженном пневмотораксе (неотложная помощь):
- •При закрытом пневмотораксе:
- •1. Иммунная защита от инфекций и ее негативные последствия
- •2. Роль патогенов в провокации неинфекционных аутоаллергических заболеваний
- •3. Этиология и патогенез вич-инфекции
- •4. Стадии вич-инфекции (по воз, клинико-лабораторная)
- •Спид — синдром приобретенного иммунодефицита (терминальная стадия):
- •5. Синдром приобретенного вирусного иммунодефицита человека (спид)
Устранение источника токсина:
Удаление тампона, дренирование и санация гнойных очагов, хирургическая обработка ран.
Адекватная антибактериальная терапия: Препараты, эффективные против продуцента (например, клиндамицин + бета-лактамный антибиотик). Клиндамицин предпочтителен, так как подавляет синтез токсинов (бактериостатик).
Борьба с последствиями действия токсина (поддержка витальных функций):
Агрессивная инфузионная терапия для коррекции гиповолемии.
Вазопрессоры (норадреналин) при рефрактерной гипотензии.
Респираторная поддержка по показаниям.
Специфические и адъювантные методы:
Внутривенные иммуноглобулины (ВВИГ): Могут содержать нейтрализующие антитела против суперантигенов и обладают иммуномодулирующим действием, ослабляя «цитокиновый шторм». Применяются в тяжелых случаях.
Глюкокортикоиды: Их роль дискуссионна; могут применяться для подавления избыточного воспаления.
Коррекция коагулопатии (при ДВС-синдроме).
Вывод: Токсический шок — это модель шока, опосредованного прежде всего массированной, неспецифической активацией иммунитета суперантигенами. Патогенез отличается от классического сепсиса скоростью и масштабом «цитокинового шторма». Лечение основано на быстром удалении источника токсина, применении антибиотиков, подавляющих его выработку, и интенсивной гемодинамической поддержке.
Вопрос 16. Диабетическая кома, ее разновидности, патогенез проявлений, лечение.
Ответ
1. Определение Диабетическая кома — это острое, угрожающее жизни осложнение сахарного диабета, характеризующееся глубокими нарушениями метаболизма (углеводного, жирового, белкового), электролитными сдвигами, дегидратацией, потерей сознания и выраженной недостаточностью жизненно важных функций.
2. Разновидности, патогенез и проявления
Вид комы |
Основное патогенетическое звено |
Ключевые звенья патогенеза |
Клинико-лабораторные проявления |
1. Кетоацидотическая (ДКА) |
Абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина + избыток контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, катехоламины). |
1. Гипергликемия (>13.9 ммоль/л): ↓утилизации глюкозы клетками, ↑глюконеогенеза. 2. Осмотический диурез: Глюкоза в первичной моче → осмотическая задержка воды → полиурия → дегидратация, потеря электролитов (K⁺, Na⁺, Mg²⁺, P). 3. Кетогенез: Липолиз → ↑СЖК → в печени → кетоновые тела (ацетоацетат, β-гидроксибутират, ацетон). 4. Метаболический кетоацидоз: Накопление кетокислот → ↓pH крови (<7.3), ↓бикарбоната (<15 мэкв/л). 5. Электролитные нарушения: Гиперкалиемия (на фоне ацидоза и дефицита инсулина), затем после начала лечения — гипокалиемия. |
Клиника: Полиурия, полидипсия, слабость, тошнота/рвота, боль в животе («диабетический псевдоперитонит»), дыхание Куссмауля (глубокое, шумное), запах ацетона, нарушение сознания → кома. Лаб: Высокая гликемия, кетонемия/кетонурия, ацидоз. |
2. Гиперосмолярная гипергликемическая (ГГС) |
Выраженная инсулиновая недостаточность (чаще при СД 2 типа) + факторы дегидратации. |
1. Чрезвычайная гипергликемия (часто >33.3 ммоль/л, >600 мг/дл). 2. Массивный осмотический диурез → тяжелая дегидратация (потеря воды > потери солей → гипернатриемия). 3. Резкое повышение осмоляльности плазмы (>320 мОсм/кг). 4. Отсутствие или минимальный кетоацидоз: Собственного инсулина достаточно для подавления липолиза, но не для утилизации глюкозы.
|
Клиника: Крайняя дегидратация (сухость слизистых, снижение тургора кожи, тахикардия, гипотензия), неврологическая симптоматика (судороги, гемипарезы, афазия, сопор, кома). Лаб: Очень высокая гликемия, высокая осмолярность, отсутствие/следы кетонов, нет значимого ацидоза. |
3. Лактацидотическая (молочнокислая) |
Накопление лактата на фоне тканевой гипоксии или нарушения утилизации лактата. Может сочетаться с СД, особенно на фоне приема бигуанидов (метформин в условиях гипоксии). |
1. Гипоксия (шок, сердечная/дыхательная недостаточность, сепсис) → активация анаэробного гликолиза → лактат. 2. Нарушение утилизации лактата печенью и почками (при их недостаточности). 3. Тяжелый метаболический ацидоз (лактат-ацидоз) с большим анионным промежутком. |
Клиника: Быстрое развитие. Симптомы ацидоза (одышка, боли в мышцах, боль в животе), признаки гипоксии, тяжелые нарушения гемодинамики, спутанность сознания → кома. Лаб: Умеренная гипергликемия (или нормогликемия), высокий уровень лактата (>5 ммоль/л), ↓pH, отсутствие кетонов. |