1. Ранняя и адекватная антимикробная терапия: Назначение антибиотиков широкого спектра в течение 1 часа после установления диагноза. Последующая коррекция по данным чувствительности.

2. Устранение источника инфекции (source control): Хирургическая санация очага (дренирование абсцесса, некрэктомия, удаление инфицированного катетера).

3. Гемодинамическая поддержка («реанимация bundles»):

   • Инфузионная терапия: Быстрое введение кристаллоидов (30 мл/кг за первые 3 часа) для коррекции гиповолемии.

   • Вазопрессоры: При сохранении гипотензии после инфузии — норадреналин (препарат выбора) для повышения ОПСС и АД.

   • Инотропы (добутамин): При признаках низкого сердечного выброса (гипоперфузии) после достижения целевого АД.

4. Респираторная поддержка: Кислород, ИВЛ при необходимости.

5. Коррекция метаболических нарушений: Контроль гликемии (инсулинотерапия), коррекция электролитных расстройств.

6. Адъювантная терапия: Гидрокортизон в низких дозах может рассматриваться при рефрактерном шоке. Роль других средств (иммуноглобулины, активированный протеин С) ограничена.

Вывод: Сепсис и септический шок — результат срыва защитных систем организма в ответ на инфекцию. Патогенез характеризуется неконтролируемым воспалением, вазоплегией и миокардиальной депрессией. Ключ к успеху — ранняя агрессивная терапия, направленная на подавление инфекции и поддержание перфузии органов.

Вопрос 15. Токсический шок, условия развития, патогенез, принципы лечения.

Ответ

1. Токсический шок: определение и условия развития Токсический шок — это острое, угрожающее жизни состояние, представляющее собой тяжелый системный ответ на действие бактериальных экзотоксинов (суперантигенов), циркулирующих в крови. Клинически протекает как разновидность распределительного (дистрибутивного) шока.

• Условия развития:

  1. Наличие инфекции, вызванной токсигенными штаммами:

     • Staphylococcus aureus (TSST-1 — токсин синдрома токсического шока, реже энтеротоксины). Классически ассоциирован с использованием гипервпитывающих тампонов у менструирующих женщин, но может возникать при любых очагах инфекции (раны, синуситы).

     • Streptococcus pyogenes (группа А) (пирогенные экзотоксины А, В).

  2. Отсутствие нейтрализующих антител у хозяина к конкретному токсину.

  3. Создание условий для продукции токсина (например, тампон как среда для роста стафилококка).

2. Патогенез токсического шока Механизм принципиально отличается от обычного сепсиса и связан со свойствами суперантигенов.

• Действие суперантигена:

  1. Альтернативный путь активации иммунной системы: В норме антиген презентируется макрофагом T-лимфоциту в комплексе с MHC-II. Суперантиген связывается неспецифично с переменным регионом β-цепи T-клеточного рецептора (Vβ) и с MHC-II молекулой на антиген-презентирующей клетке вне пептид-связывающей бороздки.

  2. Массированная активация T-лимфоцитов: Это приводит к одновременной активации огромного количества (до 20%) T-клеток (в отличие от 0,01% при обычном иммунном ответе).

  3. «Цитокиновый шторм»: Активированные T-клетки и макрофаги выделяют колоссальное количество провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-1, IL-6, INF-γ).

• Последствия цитокинового шторма:

1. Глубокая вазодилатация и повышение проницаемости капилляров (как при септическом шоке) → распределительный шок, отек.

2. Прямое повреждение тканей и эндотелия цитокинами.

3. Коагулопатия, нарушение функции органов (ПОН).

4. Характерная сыпь: Токсин и цитокины вызывают повреждение эндотелия кожных сосудов с последующим шелушением (через 1-2 недели).

3. Принципы лечения Терапия должна быть экстренной и комплексной.