3. Клинические периоды сдр

1. Ранний (период острой токсемии): Первые 2-3 суток. Преобладают шок, гиперкалиемия, миоглобинурия, ОПН.

2. Промежуточный (период ОПН): 3-12-е сутки. Доминирует картина острой почечной недостаточности (олиго-анурия, уремия).

3. Поздний (восстановительный): С 3-4-й недели. Постепенное восстановление диуреза, функции почек. Возможны инфекционные осложнения (нагноение ран, сепсис).

Вывод: СДР — это тяжелая патология, при которой локальное повреждение тканей приводит к катастрофическим системным последствиям, главные из которых — гиперкалиемия, гиповолемический шок и миоглобинурическая ОПН. Патогенез ярко иллюстрирует феномен реперфузионного повреждения. Лечение должно быть упреждающим (инфузионная терапия, ощелачивание мочи, форсированный диурез до освобождения конечности) и проводиться в условиях реанимации.

Вопрос 14. Сепсис, особенности патогенеза. Септический шок, условия развития, патогенез, принципы лечения.

Ответ

1. Сепсис: определение и особенности патогенеза Сепсис — это угрожающая жизни органная дисфункция, вызванная дисрегулируемой ответной реакцией организма хозяина на инфекцию (определение Sepsis-3, 2016).

• Особенности патогенеза: Ключевое отличие от локальной инфекции — потеря контроля над воспалительным ответом и его генерализация.

  1. Чрезмерная активация иммунной системы («цитокиновый шторм»): Массивный выброс провоспалительных медиаторов (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8) в системный кровоток в ответ на микробные токсины (например, липополисахарид грамотрицательных бактерий — эндотоксин).

  2. Дисфункция эндотелия: Под действием цитокинов эндотелий активируется: повышает проницаемость, экспрессирует прокоагулянты и адгезионные молекулы.

  3. Нарушение коагуляции: Активация свертывающей системы → ДВС-синдром.

  4. Иммунопаралич: Парадоксально, одновременно может развиваться супрессия иммунитета (CARS), повышая риск вторичных инфекций.

  5. Митохондриальная и метаболическая дисфункция («цитопатическая гипоксия»).

2. Септический шок: условия развития, патогенез Септический шок — это подгруппа сепсиса, при которой возникают глубокие циркуляторные и клеточные нарушения, сопровождающиеся существенным повышением летальности. Критерий (Sepsis-3): сепсис + необходимость применения вазопрессоров для поддержания среднего АД ≥ 65 мм рт.ст. и уровень лактата в крови > 2 ммоль/л (18 мг/дл) несмотря на адекватную инфузионную терапию.

• Условия развития: Возникает при неконтролируемом прогрессировании сепсиса, высокой вирулентности возбудителя, наличии фоновой иммуносупрессии.

• Патогенез септического шока (главные компоненты):

  1. Вазовая недостаточность (дистрибутивный шок): Под действием медиаторов (NO, простациклин, брадикинин) возникает периферическая вазодилатация и повышение проницаемости капилляров. Это приводит к:

     • Относительной гиповолемии (объем сосудистого русла > ОЦК).

     • Абсолютной гиповолемии (потеря плазмы в интерстиций).

     • Снижению ОПСС и артериальной гипотензии.

  2. Миокардиальная дисфункция («септическая кардиомиопатия»): Цитокины (TNF-α, IL-1) оказывают прямое депрессивное действие на миокард → снижение сократимости и податливости желудочков.

  3. Нарушение распределения кровотока и микроциркуляторные расстройства: Неадекватная перфузия тканей на фоне нормального или даже повышенного СВ. Причины: шунтирование, сладж-феномен, ДВС.

3. Принципы лечения (на основе международных руководств — Surviving Sepsis Campaign) Лечение должно начинаться немедленно (в первый час — «золотой час» сепсиса).