1. Восполнение ОЦК (инфузионная терапия): Краеугольный камень лечения гиповолемического и абсолютной гиповолемии при септическом шоке. Используют кристаллоиды (раствор Рингера, физиологический) и коллоиды. Контроль по ЦВД, диурезу, лактату.

2. Вазоактивная терапия:

   • Вазопрессоры (норадреналин): Применяются при распределительном шоке (септическом) для коррекции периферической вазодилатации и повышения ОПСС до целевого среднего АД (≥ 65 мм рт.ст.).

   • Инотропы (добутамин): Показаны при кардиогенном шоке и при сниженном сердечном выбросе на фоне сепсиса для усиления сократимости.

3. Коррекция гипоксии: Оксигенотерапия, респираторная поддержка (ИВЛ). Профилактика «шокового легкого».

4. Коррекция метаболического ацидоза: Ведущий метод — восстановление перфузии (устраняет лактат-ацидоз). Введение бикарбоната натрия — только при крайне тяжелом ацидозе (рН < 7.1-7.15).

5. Борьба с ДВС-синдромом: Антикоагулянты (гепарин) в фазе гиперкоагуляции, заместительная терапия (СЗП, тромбоконцентрат) при кровотечении.

6. Профилактика и лечение пон:

   • Ранняя антибиотикотерапия при септическом шоке.

   • Защита почек: Поддержание адекватной перфузии, избегание нефротоксичных препаратов, при необходимости — заместительная почечная терапия.

   • Стресс-протекция ЖКТ: Ингибиторы протонной помпы, раннее энтеральное питание для поддержания барьерной функции кишечника.

7. Обезболивание и седация (при травматическом шоке) — уменьшают гиперкатехоламинемию.

• Основы профилактики шока:

1. Своевременная остановка кровотечения, адекватное обезболивание при травме.

2. Ранняя диагностика и санация инфекционных очагов (профилактика сепсиса).

3. Строгое соблюдение протоколов переливания крови, введения лекарств (профилактика анафилаксии).

4. Мониторинг пациентов групп риска в раннем послеоперационном периоде.

Вывод: Эффективность терапии шока напрямую зависит от скорости вмешательства и понимания доминирующего патогенетического механизма. Лечение, начатое в компенсированной стадии, может полностью предотвратить развитие необратимых изменений. В основе успеха лежит быстрая ликвидация причины и целенаправленная поддержка системной перфузии.

Вопрос 13. Понятие о синдроме длительного раздавливания, его причины и основные звенья патогенеза.

Ответ

1. Определение и причины Синдром длительного раздавливания (СДР, краш-синдром, травматический токсикоз, синдром Байуотерса) — это специфический патологический комплекс, возникающий после длительного (более 2-4 часов) сдавления мягких тканей конечностей с последующим восстановлением кровообращения (реперфузией).

• Причины: Землетрясения, обвалы в шахтах, техногенные катастрофы, террористические акты.

2. Основные звенья патогенеза Патогенез СДР протекает в две фазы: ишемическую (в период компрессии) и реперфузионную (после освобождения). Основные нарушения развиваются именно в реперфузионную фазу.

Фаза	Патогенетические звенья
I. Фаза ишемии (компрессии)	1. Механическое повреждение и ишемия тканей: Прекращение кровотока в сдавленном сегменте → гипоксия, накопление продуктов анаэробного гликолиза (лактат). 2. Массивное повреждение клеток (некробиоз), особенно мышечных.
II. Фаза реперфузии (после освобождения)	Это ключевая фаза, определяющая тяжесть состояния. Развивается синдром реперфузионного повреждения: 1. Метаболический ацидоз: Поступление в системный кровоток большого количества накопленных кислых метаболитов (лактат, пируват) из поврежденной конечности. 2. Гиперкалиемия: Массивный выход ионов К⁺ из разрушенных мышечных клеток → риск остановки сердца. 3. Миоглобинурия и острая почечная недостаточность (ОПН): Миоглобин, высвобождающийся из поврежденных миоцитов, поступает в кровь и фильтруется в почках. В кислой среде мочи (за счет ацидоза) он выпадает в осадок в почечных канальцах, образуя цилиндры, что приводит к обструктивной нефропатии. Дополнительно миоглобин оказывает прямое токсическое действие на эпителий канальцев. 4. ДВС-синдром: Тканевый тромбопластин из поврежденных мышц и активация эндотелия запускают коагуляционный каскад. 5. Гиповолемический шок: Плазмопотеря в поврежденные ткани из-за резкого повышения проницаемости капилляров (отек конечности), что может достигать нескольких литров. 6. Эндотоксикоз: Поступление в кровь продуктов распада тканей (креатинин, мочевина, мочевая кислота, фосфаты), обладающих токсическим действием.