4. Отличия патогенеза отдельных видов шока

• Гиповолемический: Первичное звено — абсолютное уменьшение ОЦК. Компенсация направлена на восстановление объема (централизация, тахикардия). Быстрое истощение компенсаторных механизмов при продолжающейся потере объема.

• Кардиогенный: Первичное звено — снижение ударного объема и СВ. Компенсаторная тахикардия и вазоконстрикция (повышение ОПСС) изначально носят чрезмерный характер, резко увеличивая постнагрузку на сердце и потребность миокарда в кислороде, что усугубляет его ишемию (порочный круг).

• Септический (распределительный): Первичное звено — периферическая вазодилатация и повышение проницаемости капилляров под действием медиаторов воспаления. Это приводит к относительной гиповолемии (объем русла > ОЦК) и абсолютной гиповолемии (потеря плазмы в интерстиций). Особенность: гипердинамическая фаза в начале (высокий СВ, теплая кожа, низкое ОПСС) сменяется гиподинамической.

• Анафилактический: Первичное звено — массивная дегрануляция тучных клеток под действием аллергена → выброс гистамина, лейкотриенов → резкая вазодилатация, повышение проницаемости, бронхоспазм. Развивается чрезвычайно быстро.

• Обструктивный: Первичное звено — механическая преграда кровотоку (например, при ТЭЛА — увеличение легочного сосудистого сопротивления). Компенсаторные механизмы (тахикардия, вазоконстрикция) часто неэффективны без устранения препятствия.

Вывод: Шок — полиэтиологическое состояние с общим конечным путем — критическим снижением тканевой перфузии. Понимание общих стадий и специфики патогенеза каждого вида шока определяет приоритеты неотложной терапии (восполнение объема, инотропная поддержка, устранение обструкции, борьба с инфекцией и воспалением).

Вопрос 12. Стадии шока, основные функциональные и структурные нарушения на разных его стадиях. Патофизиологические основы профилактики и терапии шока.

1. Стадии шока и ключевые нарушения (развернуто)

Стадия	Гемодинамические и системные нарушения	Метаболические и клеточные нарушения	Морфологические изменения (структурные)
1. Компенсиро-ванная	Централизация кровотока: ↑ЧСС, ↑ОПСС, нормальное АД. Снижение перфузии почек, кожи, кишечника. Олигурия.	Умеренная гипоксия периферических тканей, переход на анаэробный гликолиз → начальное накопление лактата. Мобилизация гликогена, жиров.	Обратимые дистрофические изменения в ишемизированных органах (мутное набухание, жировая дистрофия гепатоцитов).
2. Декомпенси-рованная	Децентрализация: Падение ОПСС и АД из-за паралича прекапиллярных сфинктеров. Депонирование крови в микроциркуляторном русле. Выраженная олиго-анурия. Тахи- или брадикардия.	Выраженный метаболический ацидоз (лактат-ацидоз). Нарушение окислительного фосфорилирования. Дефицит АТФ. Нарушение ионных градиентов (вход Na⁺, Ca²⁺ в клетку, выход К⁺).	Некробиоз и фокальные некрозы в паренхиматозных органах (центролобулярные некрозы в печени, некрозы в слизистой ЖКТ, канальцевый некроз почек). Начальные признаки ДВС (микротромбы).
3. Необратимая	Глубокая гипотензия, рефрактерная к терапии. Остановка кровотока в микроциркуляторном русле (стаз). Анурия.	Критический дефицит АТФ. Массивный выход К⁺ из клеток → гиперкалиемия, остановка сердца. Активация лизосомальных ферментов, апоптоза.	Массивные, сливные некрозы в жизненно важных органах. Признаки ДВС-синдрома (тромбозы, кровоизлияния). Формирование гиалиновых мембран в легких (шоковое легкое).

2. Патофизиологические основы профилактики и терапии шока Терапия должна быть этиотропной (устранение причины) и патогенетической (воздействие на ключевые звенья), соответствуя стадии шока.

• Основные цели терапии:

  1. Восстановление адекватной тканевой перфузии и оксигенации.

  2. Коррекция метаболических нарушений.

  3. Профилактика и лечение полиорганной недостаточности.

• Конкретные меры, основанные на патогенезе: