IV. Поддержка функции кишечника — как патогенетическое лечение

• Максимально раннее начало энтерального питания (даже трофического).

• Использование пробиотиков, синбиотиков.

• Контроль и лечение интраабдоминальной гипертензии (абдоминальный компартмент-синдром), которая резко ухудшает перфузию органов брюшной полости и способствует транслокации.

Вывод: Лечение ПОН — многокомпонентный, динамический процесс, требующий интегрального подхода. Он базируется на ранней и агрессивной терапии причины (source control), современной органопротективной поддержке (респираторной, гемодинамической, почечной) и метаболическом обеспечении с акцентом на сохранение функции кишечника. Специфические методы модуляции воспаления пока ограничены. Основной путь снижения летальности — профилактика развития ПОН у пациентов группы риска через своевременную диагностику и лечение состояний, приводящих к SIRS.

Вопрос 11. Шок. Этиология, виды. Стадии и общие звенья патогенеза шока. Отличия патогенеза отдельных видов шока.

Ответ

1. Шок: определение Шок — это остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением тканевой перфузии, что приводит к генерализованной гипоксии, метаболическим нарушениям и полиорганной дисфункции. В основе лежит несоответствие между объемом сосудистого русла и объемом циркулирующей крови (ОЦК).

2. Этиология и виды шока (классификация по ведущему механизму)

1. Гиповолемический шок: Связан с потерей ОЦК.

   • Причины: Кровопотеря (геморрагический шок), плазмопотеря (ожоги), обезвоживание (рвота, диарея).

2. Кардиогенный шок: Связан с первичным снижением насосной функции сердца.

   • Причины: Инфаркт миокарда, миокардит, тяжелые аритмии, острая клапанная недостаточность.

3. Распределительный (дистрибутивный) шок: Связан с патологическим перераспределением ОЦК и снижением сосудистого тонуса.

   • Причины:

     • Септический шок (наиболее частый).

     • Анафилактический шок (аллергическая реакция I типа).

     • Нейрогенный шок (тяжелая травма спинного мозга, спинальная анестезия).

4. Обструктивный шок: Связан с механическим препятствием кровотоку.

   • Причины: ТЭЛА, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс.

3. Стадии и общие звенья патогенеза шока Несмотря на разнообразие причин, в развитии истинного шока выделяют три последовательные стадии, отражающие компенсаторные возможности организма.

Стадия шока	Патогенез (общие звенья)	Клинико-гемодинамическая характеристика
1. Компенсированная (ранняя, обратимая, не прогрессирующая)	Пусковое событие: Снижение эффективного ОЦК или сердечного выброса (СВ). Активация компенсаторных механизмов: 1. Барорецепторный рефлекс → симпато-адреналовая активация → выброс катехоламинов. 2. Централизация кровообращения: Спазм артериол кожи, мышц, почек, брюшной полости. 3. Тахикардия, усиление сократимости миокарда. 4. Активация РААС, выброс АДГ → задержка Na⁺ и воды. Цель: Поддержание АД и кровоснабжения жизненно важных органов (мозг, сердце).	АД нормальное или даже повышено (за счет периферической вазоконстрикции). Тахикардия, бледность, холодные конечности, олигурия. Сознание сохранено.
2. Декомпенсированная (прогрессирующая)	Срыв компенсации: Длительная ишемия периферических тканей приводит к: 1. Накоплению вазодилатирующих метаболитов (лактат, аденозин, К⁺) и развитию метаболического ацидоза. 2. Паралич прекапиллярных сфинктеров при сохраненном тонусе посткапиллярных венул → кровь депонируется в капиллярах, эффективный ОЦК падает. 3. Повреждение эндотелия, агрегация форменных элементов → сладж-феномен, ДВС-синдром. 4. Снижение коронарного кровотока → усугубление сердечной недостаточности. Формируются порочные круги.	Стойкая гипотензия (снижение АД). Тахикардия сменяется брадикардией. Нарастающая олиго-анурия. Спутанность сознания (заторможенность). Мраморность кожи, акроцианоз.
3. Необратимая (терминальная)	Полная декомпенсация и необратимые изменения: 1. Глубокое нарушение микроциркуляции (стаз, сладж, ДВС). 2. Критическое повреждение клеток жизненно важных органов (ЦНС, сердце, печень, почки) вследствие гипоксии, ацидоза, действия лизосомальных ферментов. 3. Массивный выход К⁺ из поврежденных клеток → гиперкалиемия, остановка сердца. 4. Полиорганная недостаточность (ПОН).	АД не определяется или поддерживается только высокими дозами вазопрессоров. Анурия. Кома. Арефлексия. Полиморфные нарушения ритма. Летальный исход.