Вопрос 57. Нарушения водного и электролитного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.

Ответ

1. Виды нарушений Нарушения могут затрагивать баланс натрия, калия, кальция, фосфора, магния и воды, приводя к гипонатриемии, гипернатриемии, гипокалиемии, гиперкалиемии, гиперкальциемии, гипокальциемии, гипергидратации или дегидратации.

2. Этиология и патогенез при отдельных заболеваниях

• Несахарный диабет — дефицит антидиуретического гормона (АДГ) центрального генеза или нечувствительность почек к нему (нефрогенный).

  • Патогенез: Нарушение реабсорбции воды в собирательных трубочках почек → выделение большого объема гипотоничной мочи (полиурия) → дегидратация, гипернатриемия, жажда (полидипсия).

• Синдром неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ) — избыточная нерегулируемая секреция АДГ.

  • Патогенез: Повышенная реабсорбция воды → гипергидратация, гипонатриемия разведения. Моча концентрированная.

• Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)

  • Патогенез: Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия и воды и экскрецию калия → гипокалиемия, метаболический алкалоз. Уровень натрия обычно на верхней границе нормы.

• Надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона)

  • Патогенез: Дефицит альдостерона приводит к потере натрия и воды (гипонатриемия, гиповолемия) и задержке калия (гиперкалиемия).

• Синдром/болезнь Иценко-Кушинга

  • Патогенез: Избыток кортизола вызывает задержку натрия и воды, экскрецию калия (гипокалиемия) и водорода (алкалоз).

• Гиперпаратиреоз

  • Патогенез: Паратгормон увеличивает реабсорбцию кальция в почках, усиливает резорбцию костной ткани и стимулирует синтез кальцитриола → гиперкальциемия. Увеличивается экскреция фосфатов (гипофосфатемия).

• Гипопаратиреоз

  • Патогенез: Дефицит паратгормона ведет к снижению резорбции кальция из костей, уменьшению реабсорбции в почках → гипокальциемия. Повышается уровень фосфатов (гиперфосфатемия).

• Сахарный диабет (при декомпенсации)

  • Патогенез: Гипергликемия вызывает осмотический диурез → потеря воды и электролитов (натрия, калия, магния) → дегидратация, гипонатриемия, гипокалиемия.

Вопрос 58. Нарушения углеводного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.

Ответ

1. Виды нарушений Основные нарушения: гипергликемия (сахарный диабет и другие состояния) и гипогликемия.

2. Этиология и патогенез гипергликемии

• Сахарный диабет 1 типа — абсолютный дефицит инсулина вследствие аутоиммунной деструкции β-клеток поджелудочной железы.

  • Патогенез: Отсутствие инсулина приводит к нарушению утилизации глюкозы периферическими тканями и неконтролируемому усилению глюконеогенеза и гликогенолиза в печени.

• Сахарный диабет 2 типа — сочетание инсулинорезистентности и относительной недостаточности инсулина.

  • Патогенез: Инсулинорезистентность периферических тканей и печени приводит к снижению утилизации глюкозы и повышенной продукции глюкозы печенью.

• Синдром/болезнь Иценко-Кушинга

  • Патогенез: Кортизол стимулирует глюконеогенез, снижает утилизацию глюкозы периферическими тканями, способствует инсулинорезистентности → стероидный диабет.

• Акромегалия

  • Патогенез: Гормон роста снижает утилизацию глюкозы мышцами, стимулирует глюконеогенез → инсулинорезистентность.

• Феохромоцитома

  • Патогенез: Катехоламины стимулируют гликогенолиз и глюконеогенез, угнетают секрецию инсулина → транзиторные гипергликемии.

• Гипертиреоз

  • Патогенез: Тиреоидные гормоны усиливают всасывание глюкозы в кишечнике, стимулируют гликогенолиз и глюконеогенез → умеренная гипергликемия.

• Глюкагонома — опухоль α-клеток поджелудочной железы.

  • Патогенез: Глюкагон резко усиливает гликогенолиз и глюконеогенез → тяжелая гипергликемия.