• Отличия от лейкоза:

  1. Наличие четкой причины (сепсис, туберкулез, метастазы рака в костный мозг).

  2. Картина костного мозга: Отсутствие тотального бластоза, сохранение нормальных ростков кроветворения (часто с гиперплазией).

  3. Клетки крови: Преобладают зрелые и созревающие формы, нет атипичных бластов. Высокая активность щелочной фосфатазы в нейтрофилах (при лейкозах — низкая).

  4. Отсутствие анемии и тромбоцитопении (если нет другой причины).

  5. Исчезновение после устранения причины.

  6. Нет клональных хромосомных аномалий, характерных для лейкозов.

Вопрос 55. Нарушения липидного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.

Ответ

Эндокринные железы играют ключевую роль в регуляции липидного обмена. Их дисфункция часто приводит к характерным дислипидемиям.

1. Сахарный диабет (особенно тип 2)

• Ведущая дислипидемия: Гипертриглицеридемия, низкий уровень ЛПВП, преобладание мелких плотных ЛПНП.

• Патогенез:

  1. Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия → усиление липолиза в жировой ткани → увеличение потока свободных жирных кислот (СЖК) в печень.

  2. В печени СЖК служат субстратом для синтеза триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) → гипертриглицеридемия.

  3. Нарушение активности липопротеинлипазы (инсулинзависимого фермента) → замедление катаболизма ЛПОНП и хиломикронов.

  4. Изменения в обмене липопротеинов приводят к снижению уровня ЛПВП и образованию мелких плотных атерогенных частиц ЛПНП.

2. Гипотиреоз

• Ведущая дислипидемия: Повышение общего холестерина и холестерина ЛПНП, возможна гипертриглицеридемия.

• Патогенез:

  1. Снижение количества рецепторов к ЛПНП на гепатоцитах → замедление катаболизма ЛПНП.

  2. Уменьшение активности липопротеинлипазы → нарушение клиренса ЛПОНП и хиломикронов.

  3. Снижение синтеза желчных кислот из холестерина в печени → уменьшение экскреции холестерина.

3. Синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм)

• Ведущая дислипидемия: Повышение ЛПНП и триглицеридов, снижение ЛПВП.

• Патогенез:

  1. Избыток кортизола вызывает инсулинорезистентность → механизмы, сходные с диабетом.

  2. Прямое стимулирующее действие кортизола на глюконеогенез и липолиз → увеличение СЖК и синтеза ЛПОНП в печени.

4. Акромегалия

• Ведущая дислипидемия: Повышение триглицеридов, снижение ЛПВП.

• Патогенез: Избыток гормона роста вызывает инсулинорезистентность, а также прямо стимулирует липолиз, что ведет к повышению уровня СЖК и ЛПОНП.

5. Гипогонадизм (дефицит тестостерона у мужчин)

• Ведущая дислипидемия: Повышение ЛПНП и триглицеридов, снижение ЛПВП.

• Патогенез: Тестостерон оказывает антиатерогенное действие, стимулируя активность липопротеинлипазы и снижая активность печеночной липазы. Его дефицит нарушает этот баланс.

6. Феохромоцитома

• Ведущая дислипидемия: Возможна гиперлипидемия.

• Патогенез: Избыток катехоламинов стимулирует липолиз → увеличение уровня СЖК → вторичное повышение ЛПОНП и триглицеридов.

Последствия: Дислипидемии при эндокринных заболеваниях являются важным фактором ускоренного развития атеросклероза и сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркт, инсульт). Гипертриглицеридемия также повышает риск острого панкреатита.

Вопрос 56. Нарушения артериального кровяного давления при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.

Ответ

1. Виды нарушений При эндокринных заболеваниях наблюдаются как артериальная гипертензия (АГ), так и артериальная гипотензия. Наиболее часто развивается симптоматическая (вторичная) гипертензия.