1. Секреция ренина юкстагломерулярными клетками почек в ответ на снижение перфузии почек, уменьшение концентрации Na⁺ в дистальных канальцах или активацию β1-адренорецепторов.

2. Образование ангиотензина II (АТ II): Ренин отщепляет от ангиотензиногена ангиотензин I, который под действием АПФ превращается в АТ II.

3. Эффекты ат II:

   • Прямая мощная вазоконстрикция → быстрый рост ОПСС и АД.

   • Стимуляция секреции альдостерона корой надпочечников → задержка Na⁺ и воды почками → увеличение ОЦК → рост АД.

   • Стимуляция центра жажды и секреции АДГ → увеличение потребления воды и ее реабсорбции.

   • Усиление высвобождения норадреналина из нервных окончаний (потенцирование САС).

   • Прямое действие на почки (сужение эфферентных артериол клубочков) → поддержание СКФ при низком почечном кровотоке.

   • Стимуляция гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов и кардиомиоцитов (долговременный структурный эффект).

4. Стабилизация давления: РААС работает по принципу отрицательной обратной связи. Повышение АД и увеличение концентрации Na⁺ подавляют секрецию ренина, что ограничивает дальнейшую активацию системы. При вторичных гипертензиях этот механизм нарушен (например, при реноваскулярной патологии ишемия почки вызывает неадекватно высокую секрецию ренина, несмотря на высокое АД).

Вопрос 40. Анемия. Определение. Принципы классификации анемий. Острая постгеморрагическая анемия, стадии по основным принципам классификации анемий, по объему циркулирующей крови, картине крови.

Ответ

1. Анемия: определение Анемия — это состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (Hb) и/или количества эритроцитов (Эр) в единице объема крови по сравнению с нормальным уровнем для данного пола и возраста, что приводит к нарушению транспорта кислорода и развитию тканевой гипоксии.

2. Принципы классификации анемий

• По цветовому показателю (ЦП), отражающему среднее содержание Hb в эритроците:

  • Нормохромные (ЦП 0.85-1.05): Анемии, при которых синтез Hb нарушен пропорционально снижению числа Эр (острая постгеморрагическая, гемолитические, апластические).

  • Гипохромные (ЦП < 0.85): Нарушен синтез Hb (железодефицитная, сидероахрестическая, талассемии).

  • Гиперхромные (ЦП > 1.05): Увеличен средний объем Эр, в которых много Hb (В12- и фолиеводефицитные анемии).

• По среднему объему эритроцита (MCV):

  • Микроцитарные (MCV < 80 фл): Железодефицитная, талассемии.

  • Нормоцитарные (MCV 80-100 фл): Острая кровопотеря, гемолитические, апластические.

  • Макроцитарные (MCV > 100 фл): В12- и фолиеводефицитные.

• По способности костного мозга к регенерации (по числу ретикулоцитов):

  • Регенераторные (гиперрегенераторные): Ретикулоцитоз > 1-2% (постгеморрагическая, гемолитическая).

  • Гипо- и арегенераторные: Ретикулоцитоз нормальный или снижен (железодефицитная, В12-дефицитная, апластическая).

• По патогенетическому механизму (основная классификация):

1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические): Острые и хронические.

2. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина:

   • Дефицитные: Железодефицитная, В12-дефицитная, фолиеводефицитная.

   • Наследственные и приобретенные дизэритропоэтические: Талассемии, сидеробластные анемии.

   • Апластические (гипопластические).

3. Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические): Наследственные (мембранопатии, энзимопатии, гемоглобинопатии) и приобретенные (иммунные, токсические, механические).

3. Острая постгеморрагическая анемия Это анемия, развивающаяся в результате быстрой массивной потери крови.

Характеристика по основным принципам классификации:

• По патогенезу: Анемия вследствие кровопотери.

• По ЦП и MCV: В первые сутки — нормохромная, нормоцитарная. В последующие дни, после гемодилюции и выброса в кровь молодых эритроцитов, может стать слегка гипохромной и макроцитарной (за счет ретикулоцитоза).

• По регенераторной способности: Гиперрегенераторная (на 4-5 сутки развивается выраженный ретикулоцитоз как ответ на гипоксию и выброс эритропоэтина).

• По типу эритропоэза: Нормобластический.

Стадии острой постгеморрагической анемии: