Вопрос 37. Коллапс. Этиология, патогенез, отличия от шока. Гипотензивный синдром как проявление симпато-адреналовой недостаточности. Ортостатический коллапс.

Ответ

1. Коллапс: определение, этиология, патогенез Коллапс — это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением ОЦК, что приводит к снижению АД, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций. В отличие от шока, при коллапсе не успевают развиться грубые нарушения метаболизма и полиорганная недостаточность, он потенциально обратим при быстром устранении причины.

• Этиология:

  • Инфекционные заболевания (тяжелое течение, кризис): пневмония, тиф, грипп.

  • Острая кровопотеря (недостаточная для шока).

  • Тяжелые интоксикации и отравления (ядами, лекарствами).

  • Резкое уменьшение сердечного выброса: Тахиаритмии, острая сердечная недостаточность, ТЭЛА.

  • Нарушения нервной регуляции: Ортостатический коллапс, спинномозговая анестезия.

  • Эндокринные расстройства: Острая надпочечниковая недостаточность.

• Патогенез: В основе лежит внезапное снижение ОПСС (при вазодилатации) или уменьшение венозного возврата (при гиповолемии). Это приводит к падению сердечного выброса и АД. Компенсаторные механизмы (см. вопрос 36) либо недостаточны, либо быстро истощаются.

2. Отличия коллапса от шока Хотя оба состояния относятся к острой сосудистой недостаточности, шок — более тяжелый процесс.

• Коллапс: Преобладает сосудистый компонент. Сознание сохранено или затемнено, но не утрачено полностью. Отсутствует выраженная гипоперфузия тканей и метаболический ацидоз на начальном этапе. Быстро обратим при адекватной терапии.

• Шок: Комплексное нарушение перфузии, метаболизма и функции органов. Характерны прогрессирующая стадийность (компенсация → декомпенсация → необратимые изменения), развитие тканевой гипоксии, метаболического ацидоза, синдрома системного воспалительного ответа (SIRS) и полиорганной недостаточности (ПОН). Сознание нарушено вплоть до комы. Обратимость ограничена, высокий риск летального исхода.

3. Гипотензивный синдром как проявление симпато-адреналовой недостаточности Это стойкое снижение АД, обусловленное нарушением выработки или действия катехоламинов (адреналин, норадреналин) и других прессорных факторов.

• Этиология: Болезнь Аддисона (первичная хроническая надпочечниковая недостаточность), двусторонняя адреналэктомия, поражение мозгового слоя надпочечников, некоторые виды вегетативной нейропатии (например, при сахарном диабете).

• Патогенез: Дефицит катехоламинов приводит к:

  1. Снижению тонуса резистивных (артериол) и емкостных (венул) сосудов → падение ОПСС и депонирование крови → снижение венозного возврата.

  2. Уменьшению частоты и силы сердечных сокращений.

  3. Нарушению активации РААС (катехоламины стимулируют секрецию ренина). Итог — стойкая артериальная гипотензия, неадекватная реакция на стресс, склонность к коллапсу.

4. Ортостатический коллапс (ортостатическая гипотензия) Это патологическое снижение АД (обычно >20/10 мм рт.ст.) при переходе из горизонтального положения в вертикальное.

• Патогенез: В норме при вставании ~500-700 мл крови депонируется в венах нижних конечностей и брюшной полости. Это рефлекторно активирует САС, что приводит к тахикардии и вазоконстрикции, поддерживая АД.

• Причины развития коллапса:

  1. Нарушение барорефлекса: Вегетативная нейропатия (диабетическая, при алкоголизме, паркинсонизме).

  2. Гиповолемия: Кровопотеря, обезвоживание, прием диуретиков.

  3. Снижение сосудистого тонуса: Варикоз, флеботропные препараты.

  4. Недостаточность эффекторного звена: Прием α-адреноблокаторов, симпато-адреналовая недостаточность (см. выше).

• Проявления: Головокружение, потемнение в глазах, слабость, возможен обморок при вставании.

Вопрос 38. Гипертензия, определение, виды. Понятие о первичной и вторичных гипертензиях. Наследственная основа первичной гипертензии, её модели. Особенности этиологии и патогенеза гипертонической болезни. Стадии развития.

Ответ

1. Определение и виды Артериальная гипертензия (АГ) — стойкое повышение систолического АД ≥140 мм рт.ст. и/или диастолического АД ≥90 мм рт.ст.

• Классификация по происхождению:

  • Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия (Гипертоническая болезнь, ГБ) — самостоятельное заболевание, составляющее 90-95% всех случаев АГ.

  • Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия — повышение АД как симптом другого заболевания (5-10%).

• Классификация по уровню АД (степени): 1, 2, 3 степени.

• Классификация по поражению органов-мишеней (стадии): I, II, III стадии.

2. Наследственная основа первичной гипертензии, её модели ГБ — заболевание с полигенным типом наследования. Предрасположенность определяется множеством генов, кодирующих белки, участвующие в регуляции АД.

• Гены-кандидаты:

  • Гены РААС (ангиотензиногена, АПФ, рецепторов ангиотензина II).

  • Гены, контролирующие транспорт ионов через мембраны гладкомышечных клеток сосудов и нефронов (например, субъединиц Na⁺,K⁺-насоса, Na⁺-каналов).

  • Гены эндотелиальных факторов (синтазы NO, эндотелинов).

  • Гены, ассоциированные с ожирением и инсулинорезистентностью (лептин, рецепторы инсулина).

• Экспериментальные модели:

  • Спонтанно-гипертензивные крысы (SHR): Наиболее изученная модель генетической гипертензии, напоминающей ГБ у человека. У них выявлены дефекты почечной экскреции натрия, повышенная активность САС и РААС, гипертрофия сосудов.

  • Крысы линии Dahl с чувствительностью к соли: Развивают гипертензию при высокосолевой диете, что моделирует соль-чувствительную форму ГБ у человека.