Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ОТВЕТЫ 2025 (2).docx
Скачиваний:
2
Добавлен:
14.01.2026
Размер:
231.25 Кб
Скачать

Вопрос 36. Сосудистая недостаточность кровообращения. Определение понятия, этиология, патогенез, виды. Общие компенсаторно-приспособительные механизмы.

Ответ

1. Определение Сосудистая недостаточность кровообращения — это патологическое состояние, характеризующееся несоответствием между объемом циркулирующей крови (ОЦК) и емкостью сосудистого русла, что приводит к снижению артериального давления (АД) и нарушению кровоснабжения органов. В отличие от сердечной недостаточности, первичное звено — нарушение сосудистого тонуса или объема русла, а не сократимости миокарда.

2. Этиология

  • Острая потеря жидкости или крови: Массивное кровотечение, неукротимая рвота, диарея, ожоги.

  • Перераспределение крови (вазодилатация): Сепсис, анафилаксия, тяжелые интоксикации, нейрогенные нарушения (травма спинного мозга).

  • Нарушение регуляции тонуса сосудов: Надпочечниковая недостаточность (дефицит минералокортикоидов и катехоламинов), передозировка гипотензивных средств, вегетативные дисфункции.

  • Острая сердечная недостаточность (может осложняться сосудистой недостаточностью).

3. Патогенез В основе лежит снижение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и/или уменьшение эффективного ОЦК.

  • При вазодилатации (распределительный механизм): Патологическое расширение артериол и венул под действием медиаторов (гистамин, кинины, оксид азота) → резкое увеличение емкости сосудистого русла → относительная гиповолемия (объем русла > ОЦК) → снижение венозного возврата и сердечного выброса → падение АД.

  • При гиповолемии: Абсолютное уменьшение ОЦК (кровопотеря, плазмопотеря) → снижение венозного возврата и сердечного выброса → падение АД.

  • При нарушении регуляции: Недостаточность сосудосуживающих влияний (катехоламины, ангиотензин II, АДГ) или чрезмерное усиление сосудорасширяющих.

4. Виды

  • По течению:

    • Острая: Обморок, коллапс, шок.

    • Хроническая: Артериальная гипотензия (первичная и симптоматическая).

  • По преобладающему механизму:

    • Гиповолемическая (снижение ОЦК).

    • Вазовагальная (рефлекторная дилатация).

    • Распределительная (дистрибутивная) (септическая, анафилактическая, нейрогенная).

    • Обструктивная (механическое препятствие кровотоку — ТЭЛА, тампонада).

5. Общие компенсаторно-приспособительные механизмы Активируются при падении АД для его поддержания и кровоснабжения жизненно важных органов (мозг, сердце).

  1. Активация барорецепторного рефлекса: Снижение импульсации с барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса → стимуляция сосудодвигательного центра → усиление симпатических влияний.

  2. Активация симпато-адреналовой системы (САС): Выброс адреналина и норадреналина:

    • Вазоконстрикция (α1-эффект) → увеличение ОПСС.

    • Положительный инотропный и хронотропный эффекты (β1-эффект на сердце) → увеличение сердечного выброса.

  3. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС): Снижение почечного кровотока → выброс ренина → образование ангиотензина II (мощный вазоконстриктор) и альдостерона (задержка Na⁺ и воды, увеличение ОЦК).

  4. Выброс антидиуретического гормона (АДГ, вазопрессин): Усиливает реабсорбцию воды и обладает вазоконстрикторным действием.

  5. Феномен централизации кровообращения: Спазм сосудов кожи, мышц, органов брюшной полости и почек для перераспределения крови к мозгу и сердцу.

  6. Привлечение жидкости из интерстиция (аутогемодилюция) для частичного восстановления ОЦК (при острой кровопотере).