- •2. Классификация сд (согласно воз и ada)
- •3. Экспериментальные модели сахарного диабета
- •5. Роль вирусов и аутоиммунных процессов в поражении β-клеток
- •6. Стадии течения сд 1 типа и их критерии
- •Окислительный стресс.
- •5. Абсолютная и относительная инсулиновая недостаточность
- •Вопрос 3. Патофизиология нарушений аппетита. Нейрогенная анорексия и булимия, механизмы. Истощение и кахексия. Этиология и патогенез первичной и вторичных форм.
- •2. Нейрогенная анорексия и булимия: механизмы
- •Нарушению липогенеза и усилению липолиза.
- •Вопрос 4. Атеросклероз. Этиология, патогенез. Роль нарушений липидного обмена в развитии атеросклероза.
- •2. Патогенез атеросклероза (современная «воспалительная» теория, отвечающая на вопрос «ответ на повреждение» — Response-to-Injury)
- •1. Нормобластический и мегалобластический типы эритропоэза
- •2. Отличия мегалоцитов (макроцитов) от нормальных эритроцитов
- •3. Нарушения гематологических показателей при дефиците в12/фолатов
- •Вопрос 6. Сравнительная характеристика острой и хронической почечной недостаточности. Определения, этиология, патогенез, стадии, исходы, основные проявления.
- •1. Определения
- •2. Этиология
- •3. Патогенез
- •4. Стадии
- •5. Основные проявления
- •6. Исходы
- •Вопрос 7. Острая почечная недостаточность. Классификация, этиология, патогенез, основные проявления, стадии.
- •1. Определение (см. Вопрос 6).
- •2. Классификация и этиология (по уровню поражения):
- •Вопрос 8. Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии, основные проявления.
- •1. Определение (см. Вопрос 6).
- •5. Основные проявления (уремический синдром).
- •1. Этиология.
- •4. Патологические изменения в моче («большие мочевые синдромы»):
- •5. Экспериментальные модели диффузного гломерулонефрита.
- •2. Разнообразие поражений, его обусловливающих (этиология):
- •4. Основные проявления:
- •2. Патогенез основных симптомов нарушений пищеварения
- •3. Нарушения пищеварения в полости рта и пищеводе
- •Вопрос 12. Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний пищеварительной системы.
- •1. Роль высших отделов цнс (кора головного мозга, лимбическая система)
- •2. Роль вегетативной нервной системы (внс)
- •1. Нарушения секреции желудка
- •2. Нарушения моторики желудка
- •Вопрос 14. Панкреатит, этиология, патогенез, механизмы проявлений. Нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Нарушения пищеварения в 12-перстной кишке.
- •2. Механизмы основных проявлений острого панкреатита
- •1. Последствия удаления отделов жкт и патофизиология оперированного желудка
- •2. Компенсаторно-восстановительные процессы
- •Вопрос 16. Печеночная недостаточность. Виды. Причины. Нарушения основных функций печени при острой печеночной недостаточности. Печеночная кома, этиология, патогенез.
- •2. Причины печеночной недостаточности
- •3. Нарушения основных функций печени при острой печеночной недостаточности
- •Вопрос 17. Желтуха. Этиология, патогенез, виды. Холестаз. Холемия, ахолия. Патогенез основных проявлений. Патофизиологические основы дифференциальной диагностики желтух.
- •2. Виды желтух (по механизму нарушения):
- •3. Холестаз, холемия, ахолия
- •3. Патогенез и проявления основных синдромов при овг
- •3. Патогенез основных проявлений цирроза (синдромы):
- •2. Виды и этиология дн
- •3. Механизмы нарушения газообмена
- •4. Компенсаторно-приспособительные процессы
- •2. Этиология и патогенез гиперпноэ, тахипноэ, стенотического дыхания
- •3. Патологическое дыхание и его отличие от одышки
- •3. Причины и механизмы развития обструктивного синдрома при хобл
- •Формирование обструкции:
- •Воспалительный отек и фиброз стенки бронха.
- •Вопрос 23. Вентиляционная дыхательная недостаточность рестриктивного типа, причины развития, нарушение газового состава крови. Пневмония, ателектаз, пневмоторакс.
- •2. Пневмония, ателектаз, пневмоторакс (как причины вдн)
- •Вопрос 24. Бронхиальная астма. Аллергическая и неаллергическая формы бронхиальной астмы. Патогенез дыхательной недостаточности при эмфиземе и бронхиальной астме.
- •2. Аллергическая (экзогенная, атопическая) и неаллергическая (эндогенная) формы ба
- •3. Патогенез дыхательной недостаточности (дн) при эмфиземе и бронхиальной астме
- •Вопрос 25. Патогенез дыхательной недостаточности при пневмонии. Особенности этиологии и патогенеза интерстициальных пневмоний.
- •Вопрос 26. Гиперфункция миокарда, виды, причины. Срочные компенсаторно-приспособительные механизмы при гиперфункции миокарда. Последствия гиперфункции миокарда.
- •3. Последствия гиперфункции миокарда
- •Активация апоптоза (программируемой гибели) кардиомиоцитов.
- •Вопрос 27. Сердечная недостаточность. Определение понятия, ее виды. Причины развития, особенности внутрисердечной и общей гемодинамики при различных видах сердечной недостаточности.
- •2. Виды сердечной недостаточности
- •3. Причины развития
- •4. Особенности внутрисердечной и общей гемодинамики
- •2. Стадии развития и особенности миокарда
- •3. Причины прогрессирующего кардиосклероза при гипертрофии
- •2. Этиология и патогенез коронарной недостаточности
- •4. Основные клинические проявления, их патогенез
- •5. Стенокардия. Формы. Особенности патогенеза.
- •Вопрос 30. Метаболические нарушения в миокарде при ибс. Феномен реперфузии. Последствия ибс. Кардиосклероз, виды, этиология и патогенез. Пре- и посткондиционирование.
- •Нарушение ионного гомеостаза:
- •3. Последствия ибс
- •4. Патогенез осложнений инфаркта миокарда
- •Вопрос 32. Пороки сердца, виды. Недостаточность двухстворчатого клапана (стадии компенсации и декомпенсации), нарушение внутрисердечной гемодинамики, общего кровообращения.
- •Стадия компенсации (адаптации):
- •Стадия декомпенсации (истощения):
- •1. Легочное сердце (cor pulmonale)
- •Компенсаторная концентрическая гипертрофия пж.
- •2. Эмболия легочных артерий (тэла)
- •3. Инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения)
- •4. Портальная гипертензия
- •5. Ренальная ишемия
- •Вопрос 34. Нарушение проводимости в сердце. Причины и механизмы развития блокад. Поперечная блокада сердца, характеристика стадий атриовентрикулярной блокады сердца.
- •1. Причины и общие механизмы развития блокад
- •1. Трепетание предсердий
- •2. Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)
- •3. Фибрилляция желудочков
- •4. Нарушения сердечной сократимости и общей гемодинамики
- •Вопрос 36. Сосудистая недостаточность кровообращения. Определение понятия, этиология, патогенез, виды. Общие компенсаторно-приспособительные механизмы.
- •2. Этиология
- •4. Виды
- •Вопрос 37. Коллапс. Этиология, патогенез, отличия от шока. Гипотензивный синдром как проявление симпато-адреналовой недостаточности. Ортостатический коллапс.
- •3. Особенности этиологии и патогенеза гипертонической болезни
- •4. Стадии развития гипертонической болезни (по поражению органов-мишеней)
- •Вопрос 39. Симптоматические (вторичные) гипертензии. Механизмы развития вторичных гипертензий. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в стабилизации системного давления.
- •2. Механизмы развития вторичных гипертензий (в зависимости от этиологии)
- •Эффекты ат II:
- •Вопрос 40. Анемия. Определение. Принципы классификации анемий. Острая постгеморрагическая анемия, стадии по основным принципам классификации анемий, по объему циркулирующей крови, картине крови.
- •2. Принципы классификации анемий
- •Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина:
- •Стадия рефлекторно-сосудистой компенсации (первые часы после кровопотери):
- •Стадия гидремической компенсации (1-2 сутки):
- •Стадия костномозговой компенсации (4-5 сутки и далее):
- •2. Цветовой показатель (цп) и количество ретикулоцитов: значение
- •3. Изменения цп и количества ретикулоцитов при основных видах анемий
- •Вопрос 42. Полицитемия. Этиология, патогенез. Виды полицитемий, их различия. Особенности этиологии и патогенеза истинной полицитемии и эритромиелоза. Нарушения гемодинамики при полицитемиях.
- •3. Особенности этиологии и патогенеза истинной полицитемии и эритромиелоза
- •4. Нарушения гемодинамики при полицитемиях
- •1. Характеристика по принципам классификации анемий
- •3. Патогенез
- •4. Компенсаторные явления при хронической анемии
- •Вопрос 44. Расстройства в организме, связанные с нарушением обмена железа. Железодефицит. Этиология, патогенез, стадии. Сидеробластические анемии. Гемохроматоз, этиология, патогенез, виды.
- •Вторичный (приобретенный) гемохроматоз:
- •Вопрос 45. Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез, виды, характеристика по основным принципам классификации, картина крови. Особенности этиологии и патогенеза хлороза.
- •Связанные с повышенной потребностью.
- •Связанные с нарушением всасывания.
- •2. Принципы классификации
- •3. Этиология
- •4. Физиологический и патологический гемолиз
- •5. Патогенез основных клинических и лабораторных проявлений
- •6. Внутрисосудистый и внутриклеточный гемолиз, отличия
- •Вопрос 47. Эритроцитопатии, общая характеристика. Наследственный микросфероцитоз: наследственный дефект, механизм и локализация гемолиза, картина крови.
- •2. Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара)
- •2. Серповидно-клеточная анемия
- •3. Талассемии
- •Вопрос 49. Приобретенные гемолитические анемии. Виды, этиология, патогенез. Роль иммунопатологических факторов в патогенезе гемолитических анемий.
- •1. Виды и этиология приобретенных гемолитических анемий
- •Вопрос 50. Нарушения кроветворения и состав периферической крови при дефиците витамина в12 и фолиевой кислоты.
- •2. Этиология дефицита
- •4. Состав периферической крови
- •5. Дополнительные различия
- •Вопрос 51. Анемии в результате угнетения эритропоэза. Этиология, патогенез, виды. Характеристика по основным принципам классификации, картина крови.
- •1. Этиология угнетения эритропоэза
- •3. Виды анемий вследствие угнетения эритропоэза
- •4. Характеристика по основным принципам классификации
- •5. Картина крови
- •Вопрос 53. Лейкоцитарная формула. Ее изменения при патологии. Классификация сдвигов ядерной структуры нейтрофилов. Их патофизиологическая характеристика.
- •3. Патофизиологическая характеристика сдвигов
- •2. Роль онкогенов и факторы их аномальной экспрессии
- •3. Принципы классификации лейкозов
- •4. Основные клинические синдромы при лейкозах и их патогенез
- •Исчезновение после устранения причины.
- •Вопрос 55. Нарушения липидного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •1. Сахарный диабет (особенно тип 2)
- •2. Гипотиреоз
- •Вопрос 56. Нарушения артериального кровяного давления при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •2. Этиология и патогенез артериальной гипертензии при эндокринных заболеваниях
- •3. Этиология и патогенез артериальной гипотензии при эндокринных заболеваниях
- •Вопрос 57. Нарушения водного и электролитного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •2. Этиология и патогенез при отдельных заболеваниях
- •Вопрос 58. Нарушения углеводного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •2. Этиология и патогенез гипергликемии
- •3. Этиология и патогенез гипогликемии
- •2. Нарушения прямых и обратных гипоталамо-гипофизарных связей
- •4. Несахарный диабет и другие нарушения вазопрессиновых механизмов
- •1. Гипофизэктомия. Последствия удаления гипофиза в зависимости от возраста.
- •2. Расстройства, связанные с нарушением деятельности аденогипофиза
- •3. Пангипопитуитаризм
- •4. Синдром Шихена
1. Трепетание предсердий
Характеристика: Организованная, регулярная предсердная тахиаритмия с частотой 250-350 в минуту. На ЭКГ — пилообразные "волны трепетания" (F-волны). АВ-узел обычно не пропускает все импульсы (чаще с проведением 2:1 или 4:1).
Этиология и патогенез: Часто возникает при органических заболеваниях сердца (пороки, ИБС). Основной механизм — циркуляция волны возбуждения (re-entry) вокруг больших анатомических образований (например, устьев полых вен, трикуспидального клапана).
2. Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)
Характеристика: Хаотичное, некоординированное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон предсердий с частотой 350-700 в мин. На ЭКГ — отсутствие зубцов P, вместо них — беспорядочные волны f разной амплитуды. Желудочки отвечают нерегулярно (аритмично) с частотой, зависящей от свойств АВ-узла.
Этиология: Самый частый вид стойкой аритмии. Причины: артериальная гипертензия, ИБС, пороки сердца (особенно митральные), тиреотоксикоз, алкогольная кардиомиопатия, идиопатическая (изолированная) ФП.
Патогенез: В основе лежит механизм множественных микро-re-entry. Этому способствуют:
Укорочение эффективного рефрактерного периода предсердий и неоднородность их реполяризации (из-за растяжения, фиброза, ишемии).
Наличие триггеров: Часто инициатором служат эктопические очаги, расположенные в устьях легочных вен.
Электрическое ремоделирование предсердий: Длительная ФП сама по себе вызывает изменения, способствующие её поддержанию (аритмия порождает аритмию).
3. Фибрилляция желудочков
Характеристика: Хаотичная, неэффективная электрическая активность желудочков с полным прекращением насосной функции. На ЭКГ — беспорядочные волны различной формы и амплитуды. Клинически соответствует остановке кровообращения (внезапная сердечная смерть).
Этиология и патогенез: Чаще всего возникает на фоне острой ишемии/инфаркта миокарда, тяжелой сердечной недостаточности, кардиомиопатий, электролитных нарушений. Механизм — множественные волны re-entry в миокарде желудочков.
4. Нарушения сердечной сократимости и общей гемодинамики
При трепетании/фибрилляции предсердий:
Потеря "предсердного вклада" (atrial kick): Предсердия в норме обеспечивают до 25-30% наполнения желудочков. Его отсутствие снижает ударный объем, особенно у пациентов с диастолической дисфункцией (гипертрофия ЛЖ).
Нерегулярность сокращений желудочков: Неравномерность диастолического наполнения приводит к колебаниям ударного объема и АД.
Тахисистолия желудочков: При высокой частоте ответа желудочков (тахисистолическая форма ФП) резко укорачивается диастола → уменьшение наполнения желудочков и коронарного кровотока → снижение сердечного выброса, развитие или усугубление сердечной недостаточности, ишемии миокарда.
Риск тромбоэмболий: Хаотичные сокращения предсердий ведут к стазу крови, особенно в ушке левого предсердия → образование тромбов → риск ишемического инсульта и системных эмболий.
При фибрилляции желудочков: Полное прекращение эффективных сокращений → остановка кровообращения → клиническая смерть. Единственное лечение — немедленная дефибрилляция.