3. Инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения)

• Этиология:

  • Ишемический инсульт (80%): Атеротромбоз или эмболия (чаще из сердца при мерцательной аритмии) церебральных артерий.

  • Геморрагический инсульт: Разрыв аневризмы, гипертоническая ангиопатия.

• Патогенез ишемического инсульта (центральное звено):

1. Центральная зона ишемического ядра с необратимым некрозом нейронов в течение нескольких минут.

2. Зона "ишемической полутени" (пенумбры) — окружающая область с критически сниженным кровотоком, где нейроны еще жизнеспособны, но их функция нарушена. Спасение этой зоны — цель тромболизиса.

3. Запуск каскада ишемических реакций: энергодефицит, эксайтотоксичность (избыток глутамата), кальциевая перегрузка, окислительный стресс, апоптоз, воспаление, отек мозга.

• Последствия: Очаговая неврологическая симптоматика (парезы, параличи, афазия), отек мозга, возможный летальный исход, инвалидизация.

4. Портальная гипертензия

• Этиология:

  • Внутрипеченочная (90% случаев): Цирроз печени.

  • Предпеченочная: Тромбоз воротной вены.

  • Постпеченочная: Синдром Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен).

• Патогенез: Повышение гидростатического давления в системе воротной вены > 12 мм рт.ст. При циррозе: сдавление сосудов регенераторными узлами и фиброзом + активный спазм сосудов из-за дисбаланса вазоконстрикторов/вазодилататоров.

• Последствия:

1. Варикозное расширение вен-коллатералей (пищевода, желудка, прямой кишки) → риск смертельных кровотечений.

2. Спленомегалия и гиперспленизм (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).

3. Асцит (повышение давления + гипоальбуминемия + задержка натрия).

4. Печеночная энцефалопатия (сброс токсинов из портальной системы в общий кровоток через коллатерали).

5. Ренальная ишемия

• Этиология: Стеноз почечной артерии (атеросклероз, фибромускулярная дисплазия), тромбоэмболия, шок (гиповолемический, септический), тяжелая сердечная недостаточность.

• Патогенез: Снижение перфузии почек активирует юкстагломерулярный аппарат → выброс ренина → запуск ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) → ангиотензин II вызывает системную вазоконстрикцию и стимулирует секрецию альдостерона → задержка натрия и воды. При стенозе почечной артерии это ведет к вазоренальной гипертензии.

• Последствия:

  • Острая ишемия: Острое почечное повреждение (ОПП) → олигурия/анурия, азотемия, гиперкалиемия.

  • Хроническая ишемия: Атрофия канальцев, интерстициальный фиброз → хроническая болезнь почек (ХБП) и нефрогенная артериальная гипертензия.

Вопрос 34. Нарушение проводимости в сердце. Причины и механизмы развития блокад. Поперечная блокада сердца, характеристика стадий атриовентрикулярной блокады сердца.

Ответ

Нарушения проводимости (блокады) — замедление или полное прекращение проведения возбуждения по проводящей системе сердца.

1. Причины и общие механизмы развития блокад

• Причины:

  • Органические: ИБС (особенно инфаркт миокарда), миокардиты, кардиосклероз, пороки сердца, дегенеративные изменения (болезнь Ленегра).

  • Токсико-метаболические: Передозировка сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, антагонистов кальция; гиперкалиемия; гипоксия.

  • Функциональные: Повышение тонуса блуждающего нерва (ваготония у спортсменов).

  • Врожденные: Аномалии развития проводящих путей.

• Механизмы:

1. Увеличение рефрактерного периода в участке проводящей системы.

2. Снижение скорости проведения из-за ишемии, отека, фиброза.

3. Полная неспособность к проведению (анатомический или функциональный разрыв проводящего пути).

2. Поперечная (атриовентрикулярная, АВ) блокада. Стадии. АВ-блокада — нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам через АВ-узел, пучок Гиса и его ножки.

• АВ-блокада I степени:

  • Характеристика: Замедление проведения, но каждый импульс достигает желудочков. На ЭКГ — удлинение интервала P-Q(R) > 0.20 с.

  • Клиника: Часто бессимптомна.

• АВ-блокада II степени:

  • Тип I (Мобитц I, с периодикой Венкебаха): Характеристика: Постепенное удлинение интервала P-Q(R) от цикла к циклу до выпадения одного желудочкового комплекса (QRS). Чаще связана с нарушением проведения в АВ-узле.

  • Тип II (Мобитц II): Характеристика: Постоянный нормальный или слегка удлиненный интервал P-Q(R), но периодически (через 2, 3 или 4 импульса) импульс не проводится и выпадает QRS. Чаще связана с поражением пучка Гиса или его ножек, более опасна.

• АВ-блокада III степени (полная поперечная блокада):

  • Характеристика: Полный разрыв проведения между предсердиями и желудочками. Предсердия возбуждаются из синусового узла (ритм P-волн правильный), а желудочки — из эктопического очага ниже места блокады (ритм QRS редкий, 30-40 в мин, идиовентрикулярный ритм). На ЭКГ — полное разобщение ритмов (P и QRS не связаны между собой).

  • Клиника: Выраженная брадикардия, снижение сердечного выброса → головокружение, слабость, возможны приступы Морганьи-Адамса-Стокса (потери сознания, судороги из-за ишемии мозга при асистолии >5 сек) с риском внезапной смерти. Требует установки электрокардиостимулятора.

Вопрос 35. Сложные нарушения сердечного ритма (трепетание и фибрилляция предсердий и желудочков). Особенности этиологии и патогенеза мерцательной аритмии. Нарушения сердечной сократимости и общей гемодинамики при сложных нарушениях сердечного ритма.

Ответ