1. Стадия компенсации (адаптации):

   • Компенсаторная тоногенная дилатация ЛЖ: Растяжение его полости в диастолу для размещения избыточного объема. По закону Франка-Старлинга это приводит к усилению сокращения и поддержанию эффективного ударного объема.

   • Концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ: Утолщение мышечных волокон для преодоления повышенной нагрузки.

   • Гипертрофия и дилатация ЛП. Благодаря этим механизмам минутный объем сердца долгое время остается нормальным. Симптомы могут отсутствовать.

2. Стадия декомпенсации (истощения):

   • Переход от тоногенной к миогенной дилатации: Дальнейшее растяжение стенок ЛЖ приводит не к усилению, а к ослаблению сокращений (истощение резервов).

   • Развитие относительной недостаточности кровоснабжения гипертрофированного миокарда, его гипоксия, дистрофия → снижение сократительной функции ЛЖ.

   • Прогрессирующее увеличение давления в ЛП → ретроградное повышение давления в легочных венах и капиллярах → легочная гипертензия.

   • Перегрузка правого желудочка давлением (для преодоления легочной гипертензии) → гипертрофия, а затем и недостаточность ПЖ → застой в большом круге кровообращения.

• Нарушения общего кровообращения:

1. В стадию декомпенсации: Формируется хроническая сердечная недостаточность по лево- и правожелудочковому типу.

   • Малый круг: Одышка, ортопноэ, сердечная астма, отек легких (при острой декомпенсации).

   • Большой круг: Периферические отеки, акроцианоз, гепатомегалия, асцит, набухание шейных вен.

2. Снижение сердечного выброса ведет к гипоперфузии тканей: слабость, утомляемость, снижение толерантности к нагрузке.

Вопрос 33. Нарушения регионального кровообращения в легких (легочное сердце, эмболия легочных артерий), головном мозгу (инсульт), системе воротной вены (портальная гипертензия), в почках (ренальная ишемия). Особенности этиологии, патогенеза, последствий

Ответ

1. Легочное сердце (cor pulmonale)

• Этиология: Заболевания, первично поражающие легкие или легочные сосуды: ХОБЛ, интерстициальные болезни легких, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), первичная легочная гипертензия, деформации грудной клетки.

• Патогенез: Основное звено — легочная гипертензия.

  1. Анатомическая обструкция сосудистого русла (при эмфиземе, фиброзе, ТЭЛА) или вазоконстрикция (в ответ на гипоксию и ацидоз при ХОБЛ — рефлекс Эйлера-Лильестранда).

  2. Повышение сопротивления в малом круге → перегрузка правого желудочка (ПЖ) давлением.

  3. Компенсаторная концентрическая гипертрофия пж.

  4. При прогрессировании — дилатация и декомпенсация ПЖ → правожелудочковая сердечная недостаточность.

• Последствия: Одышка, цианоз, отеки, гепатомегалия, асцит. Острое легочное сердце (при массивной ТЭЛА) может привести к шоку и смерти.

2. Эмболия легочных артерий (тэла)

• Этиология: Отрыв тромба (чаще из глубоких вен нижних конечностей) и закупорка легочной артерии или ее ветвей.

• Патогенез:

  1. Механическая обструкция сосудистого русла → увеличение сопротивления в малом круге → острая правожелудочковая недостаточность.

  2. Рефлекторный спазм бронхов и легочных сосудов.

  3. Нарушение газообмена: Образуется зона вентиляции без перфузии (увеличение "мертвого пространства") → гипервентиляция. При массивной ТЭЛА — шунтирование и тяжелая гипоксемия.

  4. Инфаркт легкого (при обтурации мелких ветвей у пациентов с фоновой недостаточностью кровообращения).

• Последствия: Острая ДН, кардиогенный шок, внезапная смерть (при массивной ТЭЛА), инфаркт легкого.