4. Патогенез осложнений инфаркта миокарда

• Кардиогенный шок: Крайняя степень острой левожелудочковой недостаточности. Механизм: Массивный некроз (>40% массы левого желудочка) → критическое снижение ударного объема и сердечного выброса → артериальная гипотензия и гипоперфузия органов → компенсаторная тахикардия и вазоконстрикция → увеличение постнагрузки и потребности миокарда в кислороде → углубление ишемии → порочный круг. Летальность крайне высока.

• Постинфарктные аритмии: Основные механизмы:

  1. Механизм re-entry (повторного входа волны возбуждения): Формируется в зоне ишемии, где участки с разной скоростью проведения (некроз, воспаление, отек) соседствуют с сохранившимися кардиомиоцитами. Частая причина желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

  2. Эктопический автоматизм: Поврежденные кардиомиоциты приобретают способность к самопроизвольной деполяризации.

  3. Нарушения проводимости (блокады): Ишемия проводящей системы (особенно при задне-нижнем ИМ с поражением правой коронарной артерии, питающей АВ-узел).

• Аневризма сердца: Местное выпячивание истонченной и неспособной к сокращению рубцовой стенки левого желудочка. Формируется в стадии рубцевания. Опасности: 1) Тромбообразование в полости аневризмы → риск эмболий; 2) Нарушение гемодинамики (снижение эффективного выброса); 3) Разрыв (редко, так как рубец плотный).

• Тампонада сердца (при разрыве миокарда): Острый разрыв стенки желудочка (обычно на 3-7 день в стадии расплавления) → массивное кровоизлияние в полость перикарда → резкое повышение внутриперикардиального давления → сдавление камер сердца (тампонада) → остановка диастолического наполнения и сердечной деятельности. Катастрофическое осложнение с высокой летальностью.

• Отек легких (проявление острой левожелудочковой недостаточности): Снижение сократительной функции ЛЖ → повышение давления в левом предсердии и легочных венах → транссудация плазмы в интерстиций, а затем в альвеолы легких → нарушение газообмена. Проявляется тяжелой одышкой, клокочущим дыханием, гипоксемией.

• Иммунные осложнения (постинфарктный синдром Дресслера): Аутоиммунное воспаление, развивающееся через 2-6 недель после ИМ. Патогенез: Высвобождение антигенов из некротизированных кардиомиоцитов → образование аутоантител → иммунокомплексное поражение серозных оболочек. Проявляется перикардитом, плевритом, пневмонитом, лихорадкой, лейкоцитозом.

Вопрос 32. Пороки сердца, виды. Недостаточность двухстворчатого клапана (стадии компенсации и декомпенсации), нарушение внутрисердечной гемодинамики, общего кровообращения.

Ответ

1. Пороки сердца, виды Пороки сердца — это стойкие аномалии строения сердца, нарушающие его функцию. Классификация:

• По происхождению: Врожденные и приобретенные.

• По локализации: Пороки клапанов (митрального, аортального и др.), пороки перегородок (ДМПП, ДМЖП), комбинированные и сочетанные.

• По гемодинамическому эффекту и влиянию на кровообращение:

  • "Белые" (без цианоза): Лево-правые шунты (например, ДМПП) или обструкции (стенозы).

  • "Синие" (с цианозом): Право-левые шунты (тетрада Фалло).

• По функциональной форме:

  • Стеноз (сужение) клапанного отверстия → препятствие току крови.

  • Недостаточность (неполное смыкание) клапана → обратный ток крови (регургитация).

2. Недостаточность митрального (двухстворчатого) клапана Стойкое неполное смыкание створок митрального клапана во время систолы левого желудочка, приводящее к обратному току крови из ЛЖ в левое предсердие.

• Нарушение внутрисердечной гемодинамики:

  1. Во время систолы ЛЖ часть крови (объем регургитации) возвращается в левое предсердие (ЛП) через негерметичный клапан.

  2. Это приводит к перегрузке ЛП объемом (к нему поступает кровь и из легочных вен, и регургитационная струя из ЛЖ).

  3. Во время диастолы в ЛЖ поступает увеличенный объем крови из переполненного ЛП → перегрузка ЛЖ объемом.

• Стадии компенсации и декомпенсации: