2. Стадии развития и особенности миокарда

• Стадия становления (адаптации):

  • Структурные: Увеличение массы кардиомиоцитов за счет наращивания саркомеров. При перегрузке давлением — концентрическая гипертрофия (утолщение стенки), при перегрузке объемом — эксцентрическая (расширение полости и умеренное утолщение). Количество капилляров и митохондрий увеличивается пропорционально массе.

  • Биохимические: Усиление синтеза ДНК, РНК, белков, АТФ. Активация аэробных процессов окисления.

  • Функциональные: Гиперфункция сердца в состоянии покоя, повышение сократимости, удовлетворительная гемодинамика. Это стадия устойчивой компенсации.

• Стадия относительной устойчивости (компенсации):

  • Структурные: Масса сердца продолжает увеличиваться, но рост капиллярной сети начинает отставать → увеличение диффузионного расстояния для кислорода. Число митохондрий отстает от роста массы → снижение плотности митохондрий на единицу массы.

  • Биохимические: Постепенное снижение энергообеспечения. Снижается активность креатинкиназной системы и окислительного фосфорилирования, накапливаются лактат и пируват. Начинается активация фибробластов.

  • Функциональные: Снижение резервов сердца, признаки скрытой сердечной недостаточности при нагрузке. Сохраняется адекватная функция в покое.

• Стадия прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации:

  • Структурные: Выраженное отставание роста капилляров и митохондрий → тяжелая гипоксия. Активация апоптоза кардиомиоцитов. Интенсивное разрастание соединительной ткани (диффузный кардиосклероз).

  • Биохимические: Выраженный энергодефицит. Переход на анаэробный гликолиз, накопление недоокисленных продуктов. Снижение активности Са²⁺-АТФазы саркоплазматического ретикулума → нарушение расслабления.

  • Функциональные: Снижение сократимости, падение сердечного выброса, повышение конечного диастолического давления → развитие клинически выраженной сердечной недостаточности (декомпенсация).

3. Причины прогрессирующего кардиосклероза при гипертрофии

1. Хроническая относительная коронарная недостаточность: Несоответствие между возросшей массой миокарда и возможностями его кровоснабжения (отставание ангиогенеза) → постоянная ишемия, особенно в субэндокардиальных слоях.

2. Энергетический дефицит: Недостаточное количество митохондрий и снижение эффективности окислительного фосфорилирования → активация анаэробного гликолиза, ацидоз, повреждение клеток.

3. Активация фибробластов и синтеза коллагена: Под действием факторов роста (TGF-β), ангиотензина II, альдостерона и медиаторов воспаления, выделяемых поврежденными кардиомиоцитами, происходит пролиферация фибробластов и избыточное отложение коллагена в интерстиции.

4. Апоптоз кардиомиоцитов: Ишемия и нейрогуморальная активация (норадреналин, ангиотензин II) запускают программу гибели мышечных клеток, которые замещаются рубцовой тканью.

5. Нарушение диастолической функции: Ригидность гипертрофированной стенки и развитие фиброза нарушают расслабление и наполнение желудочка, что еще больше усугубляет гипоксию и способствует прогрессированию склероза.

Вопрос 29. Коронарная недостаточность, определение, виды. Этиология, патогенез коронарной недостаточности. Ишемическая болезнь сердца. Формы. Основные клинические проявления, их патогенез. Стенокардия. Формы. Особенности патогенеза.

Ответ

1. Коронарная недостаточность: определение и виды Коронарная недостаточность (КН) — это состояние, при котором кровоток по коронарным артериям не соответствует потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах.

• Виды:

  • Абсолютная (органическая) КН: Снижение коронарного кровотока из-за механического сужения просвета артерий (атеросклероз, тромбоз, спазм).

  • Относительная КН: Потребности миокарда в кислороде резко возрастают, а кровоток, оставаясь нормальным или даже повышенным, становится недостаточным (например, при гипертрофии миокарда, тахикардии, гипертиреозе).