• Острая (кратковременная) гиперфункция (например, при физической нагрузке) не приводит к негативным последствиям и полностью обратима после прекращения нагрузки.

• Длительная (хроническая) гиперфункция ведет к глубоким структурно-метаболическим перестройкам:

  1. Развитие компенсаторной гипертрофии миокарда. Это основной долговременный адаптационный механизм. Однако со временем компенсаторная гипертрофия может перейти в декомпенсированную.

  2. Нарушение энергетического обеспечения. Увеличенная масса миокарда требует больше АТФ, но рост числа митохондрий и капилляров отстает от роста массы кардиомиоцитов → формируется относительная коронарная недостаточность и энергетический дефицит.

  3. Нарушение нейрогуморальной регуляции. При хронической активации САС происходит снижение плотности β-адренорецепторов (десенситизация), снижается эффективность симпатической стимуляции.

  4. Активация апоптоза (программируемой гибели) кардиомиоцитов.

  5. Прогрессирование кардиосклероза и развитие сердечной недостаточности. В условиях энергодефицита и ишемии происходит активация фибробластов, усиление синтеза коллагена, развитие диффузного фиброза (кардиосклероза), что нарушает диастолическое расслабление и снижает сократимость. Формируется порочный круг: Гиперфункция → Гипертрофия → Энергодефицит и ишемия → Кардиосклероз → Снижение сократимости → Усиление гиперфункции оставшихся кардиомиоцитов.

Вопрос 27. Сердечная недостаточность. Определение понятия, ее виды. Причины развития, особенности внутрисердечной и общей гемодинамики при различных видах сердечной недостаточности.

Ответ

1. Определение Сердечная недостаточность (СН) — это патологическое состояние, при котором сердце неспособно обеспечить уровень кровообращения, необходимый для удовлетворения метаболических потребностей организма, либо делает это за счет повышения давления наполнения камер сердца.

2. Виды сердечной недостаточности

• По происхождению и преимущественной локализации:

  • Миокардиальная: Обусловлена первичным повреждением миокарда (миокардит, инфаркт, кардиомиопатия).

  • Перегрузочная: Возникает при перегрузке сердца объемом (недостаточность клапанов, анемия) или давлением (гипертензия, стеноз клапанов).

  • Смешанная.

• По преимущественно пораженному отделу сердца:

  • Левожелудочковая (левосердечная).

  • Правожелудочковая (правосердечная).

  • Тотальная (смешанная).

• По характеру нарушения фазы сердечного цикла:

  • СН с преимущественным нарушением систолы (систолическая, HFrEF).

  • СН с преимущественным нарушением диастолы (диастолическая, HFpEF).

  • Смешанная.

• По скорости развития: Острая и хроническая.

3. Причины развития

• Для левожелудочковой СН: ИБС (инфаркт миокарда), артериальная гипертензия, аортальные пороки, миокардиты, кардиомиопатии.

• Для правожелудочковой СН: Хронические заболевания легких (хроническое легочное сердце), митральные пороки, врожденные пороки (дефект межпредсердной перегородки), инфаркт правого желудочка, стеноз легочной артерии.

• Общие: Перегрузка объемом (анемия, тиреотоксикоз), тахи- и брадиаритмии, поражения перикарда (констриктивный перикардит).

4. Особенности внутрисердечной и общей гемодинамики

• При левожелудочковой СН:

  • Внутрисердечная гемодинамика: Снижение сократимости ЛЖ → уменьшение ударного объема (УО) → повышение конечного диастолического давления (КДД) в ЛЖ → повышение давления в левом предсердии и легочных венах.

  • Общая гемодинамика: Централизация кровообращения (спазм периферических сосудов для поддержания АД). Основные проявления связаны с застоем крови в малом круге: одышка, сердечная астма, отек легких.

• При правожелудочковой СН:

  • Внутрисердечная гемодинамика: Снижение сократимости ПЖ → повышение КДД в ПЖ → повышение давления в правом предсердии и системных венах.

  • Общая гемодинамика: Проявления связаны с застоем крови в большом круге: периферические отеки (лодыжки, голени), акроцианоз, гепатомегалия, асцит, гидроторакс, набухание шейных вен.

• При систолической СН (HFrEF): Нарушена способность желудочка изгонять кровь. Снижена фракция выброса (ФВ < 40%), увеличен конечно-диастолический объем.

• При диастолической СН (HFpEF): Нарушена способность желудочка расслабляться и наполняться кровью в диастолу. ФВ сохранена (>50%), но повышено давление наполнения желудочка из-за его ригидности.

Вопрос 28. Гипертрофия миокарда. Этиология, патогенез, стадии. Структурные, биохимические и функциональные особенности миокарда в различные стадии развития гипертрофии. Причины прогрессирующего кардиосклероза при гипертрофии.

Ответ

1. Этиология и патогенез Гипертрофия миокарда — увеличение массы сердца за счет роста размеров кардиомиоцитов без увеличения их количества (адаптивная реакция на хроническую гиперфункцию).

• Этиология: Хроническая артериальная гипертензия, пороки сердца, хроническая легочная гипертензия, физические нагрузки у спортсменов.

• Патогенез: Усиление синтеза белка в кардиомиоцитах под действием механических (растяжение) и гуморальных факторов (норадреналин, ангиотензин II, инсулиноподобный фактор роста-1, эндотелин-1). Эти факторы активируют внутриклеточные сигнальные пути, ведущие к экспрессии генов, ответственных за синтез сократительных белков и гипертрофию.