3. Патогенез дыхательной недостаточности (дн) при эмфиземе и бронхиальной астме

• При эмфиземе (в рамках ХОБЛ):

  1. Обструктивный компонент: Потеря эластической тяги легких и динамический коллапс мелких бронхов на выдохе → резкое затруднение выдоха → воздушные ловушки (повышение остаточного объема), гипервоздушность легких.

  2. Рестриктивный/диффузионный компонент: Разрушение альвеолярных перегородок и капилляров → уменьшение площади диффузии и перфузии → нарушение газообмена.

  3. Дисбаланс V̇/Q̇: В одних зонах вентиляция есть, а перфузия нарушена (увеличение «мертвого» пространства), в других — наоборот.

  4. Итог ДН: Прогрессирующая гипоксемия (из-за нарушения диффузии и V̇/Q̇). Гиперкапния возникает поздно, когда истощаются компенсаторные возможности увеличения вентиляции в сохранившихся отделах. Одышка постоянная, экспираторная.

• При бронхиальной астме (во время приступа):

1. Обратимая обструкция: Ведущую роль играет спазм гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм), а также отек слизистой и гиперсекреция вязкой слизи.

2. Резкое увеличение сопротивления дыхательных путей, особенно на выдохе → тяжелая экспираторная одышка, воздушные ловушки, вздутие легких.

3. Нарушение V̇/Q̇: Из-за неравномерной обструкции в разных отделах легких формируются зоны с низким V̇/Q̇ → шунтирование.

4. Итог ДН во время приступа: Развивается гипоксемия. PaCO₂ в начале приступа часто снижено из-за компенсаторной гипервентиляции (тахипноэ). Нормализация или повышение PaCO₂ является грозным признаком, свидетельствующим об утомлении дыхательной мускулатуры и развитии тотальной вентиляционной недостаточности (астматический статус). Одышка приступообразная, экспираторная.

Вопрос 25. Патогенез дыхательной недостаточности при пневмонии. Особенности этиологии и патогенеза интерстициальных пневмоний.

Ответ

1. Патогенез дыхательной недостаточности при пневмонии Пневмония приводит к развитию острой дыхательной недостаточности смешанного типа с преобладанием вентиляционно-перфузионных нарушений и шунтирования.

Этапы патогенеза ДН:

1. Воспалительная инфильтрация и консолидация: Альвеолы заполняются воспалительным экссудатом (нейтрофилы, фибрин, эритроциты) и перестают вентилироваться.

2. Выключение участков легкого из газообмена: Консолидированная легочная ткань не участвует в вентиляции, но кровоток через нее может сохраняться. Это приводит к формированию внутрилегочного шунта справа налево: венозная кровь, не оксигенируясь, поступает в артериальное русло.

3. Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения (V̇/Q̇): Это ключевое звено. В пораженной зоне V̇/Q̇ ≈ 0 (перфузия есть, вентиляции нет = шунт). В окружающей зоне возможен отек и микроателектазы → участки с низким V̇/Q̇. В результате общая эффективность газообмена падает.

4. Рестриктивные нарушения: Воспалительный инфильтрат делает легочную ткань жесткой, снижает ее растяжимость (комплаенс). Это ограничивает глубину вдоха, требует усилия дыхательных мышц.

5. Гипоксемия: Является ведущим нарушением. Развивается вследствие шунтирования и V̇/Q̇ дисбаланса. Гиперкапния (повышение PaCO₂) возникает реже, обычно при обширном поражении или наличии фоновой патологии легких, так как CO₂ диффундирует легче, а его выведение может компенсироваться гипервентиляцией в здоровых отделах.

6. Увеличение работы дыхания и энергозатрат: Для преодоления жесткости легких и поддержания газообмена требуется усиленная работа дыхательных мышц, что на фоне лихорадки и интоксикации может привести к их утомлению и усугублению ДН.

2. Особенности этиологии и патогенеза интерстициальных пневмоний Интерстициальные пневмонии — это группа заболеваний, при которых воспалительный процесс первично локализуется в интерстиции (строме) легкого (альвеолярные перегородки, перибронхиальная и периваскулярная ткань), а не в альвеолярных пространствах.

• Особенности этиологии:

  • Часто идиопатические (причина неизвестна), например, идиопатический легочный фиброз (ИЛФ).

  • Могут быть вторичными: при системных заболеваниях соединительной ткани (склеродермия, ревматоидный артрит), вследствие лекарственной токсичности (амиодарон, блеомицин), профессиональных вредностей (асбест, кремний), радиации.

  • Роль инфекций (вирусы, микоплазма) и хронической микроаспирации обсуждается.

• Особенности патогенеза:

1. Хроническое воспаление и повреждение альвеолярного эпителия: Под действием неизвестного агента происходит рецидивирующее повреждение альвеолоцитов I типа.

2. Аномальная репарация и фиброгенез: Вместо нормального восстановления происходит гиперплазия альвеолоцитов II типа и массивная пролиферация фибробластов с избыточным отложением коллагена и других компонентов матрикса в интерстиции. Ключевую роль играют провоспалительные (TGF-β, TNF-α) и профибротические цитокины.

3. Формирование «сотового легкого»: Утолщение и фиброз альвеолярных перегородок приводят к нарушению архитектоники легких, формированию кистозных полостей, окруженных фиброзной тканью.

4. Ведущий механизм ДН — нарушение диффузии газов: Резко утолщенная альвеолярно-капиллярная мембрана является барьером для диффузии кислорода. Гипоксемия выраженная, резко усиливается при физической нагрузке (так как время контакта крови с альвеолами сокращается). Гиперкапния возникает поздно, так как диффузия CO₂ страдает меньше.

5. Рестриктивные нарушения: Фиброз делает легкие «жесткими», резко снижает их растяжимость и дыхательные объемы.

6. Легочная гипертензия: Фиброз и гипоксемический вазоконстрикция приводят к перестройке легочных сосудов и повышению давления в малом круге кровообращения.