2. Пневмония, ателектаз, пневмоторакс (как причины вдн)

• Пневмония — острое инфекционное воспаление респираторных отделов легких (альвеол).

  • Патогенез ВДН: Воспалительный экссудат (фибрин, лейкоциты, эритроциты) заполняет альвеолы («консолидация»), выводя их из газообмена. Это приводит к:

    1. Рестриктивным нарушениям: Снижению растяжимости (комплаенса) пораженного участка легкого.

    2. Нарушению вентиляционно-перфузионного соотношения (V̇/Q̇): Вентиляция в зоне воспаления резко снижена при сохранной перфузии → формирование шунта справа налево (кровь проходит не через вентилируемые альвеолы) → гипоксемия.

    3. Интоксикация и лихорадка увеличивают потребность в кислороде, усугубляя дыхательную недостаточность.

• Ателектаз — спадение части или целого легкого, не участвующее в газообмене.

  • Виды и патогенез: Обструктивный (закрытие просвета бронха мокротой, опухолью → резорбция воздуха из альвеол дистальнее); Компрессионный (сдавление легкого извне жидкостью, воздухом в плевральной полости); Контракционный (рубцевание легочной ткани).

  • ВДН: Выключение из вентиляции участка легкого → снижение дыхательной поверхности, V̇/Q̇ дисбаланс, гипоксемия. При массивном ателектазе — смещение средостения, нарушение работы сердца.

• Пневмоторакс — наличие воздуха в плевральной полости.

  • Виды: Закрытый (поступление воздуха прекратилось), открытый (сообщение с атмосферой), клапанный (напряженный) (воздух поступает на вдохе, но не выходит на выдохе, давление растет).

  • Патогенез ВДН: Воздух в плевральной полости нарушает отрицательное давление, необходимое для расправления легкого. Легкое спадается (коллабирует) → рестриктивное нарушение. При напряженном пневмотораксе резко повышается внутриплевральное давление → коллапс легкого, смещение средостения в здоровую сторону → сдавление и коллапс противоположного легкого, нарушение венозного возврата к сердцу → острая тотальная дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность.

Вопрос 24. Бронхиальная астма. Аллергическая и неаллергическая формы бронхиальной астмы. Патогенез дыхательной недостаточности при эмфиземе и бронхиальной астме.

Ответ

1. Бронхиальная астма (БА) Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвуют многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление приводит к гиперреактивности дыхательных путей, что вызывает повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды связаны с распространенной, но вариабельной обструкцией бронхов, которая часто обратима спонтанно или под действием лечения.

2. Аллергическая (экзогенная, атопическая) и неаллергическая (эндогенная) формы ба

• Аллергическая БА (тип I по Gell-Coombs):

  • Триггеры: Экзогенные аллергены (пыльца, клещи домашней пыли, эпидермис животных).

  • Патогенез: У генетически предрасположенных лиц происходит выработка IgE-антител в ответ на аллерген. При повторном попадании аллергена он связывается с IgE на поверхности тучных клеток и базофилов → их дегрануляция → массивный выброс медиаторов (гистамин, лейкотриены, простагландины, фактор активации тромбоцитов) → ранняя астматическая реакция (бронхоспазм, отек, гиперсекреция) через 15-30 мин. Через 4-6 часов может развиться поздняя астматическая реакция, обусловленная клеточным воспалением (эозинофилы, нейтрофилы, лимфоциты).

• Неаллергическая БА:

  • Триггеры: Респираторные инфекции, физическая нагрузка, холодный воздух, раздражающие вещества (дым), стресс, НПВП.

  • Патогенез: Воспаление дыхательных путей также является ключевым, но оно не опосредовано IgE. Механизмы могут включать прямое повреждение эпителия, активацию нервных путей (холинергических, неадренергических-нехолинергических), дисбаланс цитокинов. Часто выявляется нейтрофильное воспаление. Приступ может развиваться по механизму псевдоаллергической реакции.