3. Причины и механизмы развития обструктивного синдрома при хобл

• Основная причина: Курение (в 80-90% случаев). Прочие: профессиональные вредности, загрязнение воздуха, дефицит α₁-антитрипсина (генетический фактор при эмфиземе).

• Патогенетические механизмы обструкции:

  1. Хроническое воспаление: Под действием раздражителей (сигаретный дым) активируются макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты. Они выделяют протеазы (нейтрофильная эластаза), медиаторы воспаления (лейкотриен B₄, ФНО-α, ИЛ-8), которые повреждают ткань легких и поддерживают воспаление.

  2. Дисбаланс «протеазы-антипротеазы»: Избыток протеаз (особенно при дефиците ингибитора α₁-антитрипсина) разрушает эластин альвеолярных стенок → развитие эмфиземы.

  3. Окислительный стресс: Свободные радикалы табачного дыма и из активированных лейкоцитов повреждают эпителий, стимулируют гиперсекрецию слизи.

  4. Формирование обструкции:

     • Воспалительный отек и фиброз стенки бронха.

     • Гиперсекреция вязкой слизи (гиперплазия бокаловидных клеток и желез).

     • Потеря эластической ретракции легких (при эмфиземе) приводит к динамическому спадению мелких бесхрящевых бронхов на выдохе (экспираторный коллапс).

     • Бронхоспазм (менее выражен, чем при астме, но присутствует). Итог: Стойкое сужение просвета дыхательных путей, особенно на выдохе, что клинически проявляется экспираторной одышкой и снижением объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ₁).

Вопрос 23. Вентиляционная дыхательная недостаточность рестриктивного типа, причины развития, нарушение газового состава крови. Пневмония, ателектаз, пневмоторакс.

Ответ

1. Вентиляционная дыхательная недостаточность (ВДН) рестриктивного типа Это тип ВДН, при котором ограничена способность легких к расправлению (экскурсии), что приводит к снижению дыхательных объемов.

• Причины развития (по локализации поражения):

  1. Поражение легочной паренхимы: Пневмония, пневмосклероз, фиброз легких (идиопатический, при системных заболеваниях), резекция легкого.

  2. Поражение плевры: Экссудативный плеврит, пневмоторакс, плевральные шварты.

  3. Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки: Кифосколиоз, ожирение, миастения, полиомиелит, травмы ребер.

  4. Поражение диафрагмы: Паралич диафрагмального нерва, высокое стояние диафрагмы (асцит, метеоризм).

• Нарушение газового состава крови:

1. Ранняя стадия: Из-за ограничения глубины вдоха снижается альвеолярная вентиляция. Возникает гиповентиляция → гипоксемия (снижение PaO₂) и гиперкапния (повышение PaCO₂).

2. При интерстициальных процессах (фиброз): На первый план выходит нарушение диффузии газов через утолщенную альвеолярно-капиллярную мембрану. Развивается тяжелая гипоксемия, которая усиливается при физической нагрузке. Уровень PaCO₂ часто остается нормальным или даже сниженным из-за компенсаторного увеличения частоты дыхания (тахипноэ).