4. Компенсаторно-приспособительные процессы

• При гипоксемии:

  • Увеличение альвеолярной вентиляции (стимуляция периферических хеморецепторов).

  • Увеличение сердечного выброса и перераспределение кровотока в пользу жизненно важных органов.

  • Полицитемия (повышение выработки эритропоэтина) → увеличение кислородной емкости крови (при хронической ДН).

  • Увеличение способности тканей к утилизации O₂ (повышение активности ферментов, капилляризация).

• При гиперкапнии:

  • Увеличение вентиляции (стимуляция центральных хеморецепторов).

  • Почечная компенсация: Задержка HCO₃⁻ для коррекции респираторного ацидоза.

• При обструкции: Увеличение работы дыхательных мышц, удлинение выдоха, дыхание через сомкнутые губы (при ХОБЛ).

• При рестрикции: Учащение дыхания (тахипноэ) для поддержания минутной вентиляции.

Вопрос 21. Одышка, определение, виды. Этиология и патогенез гиперпноэ, тахипноэ, стенотического дыхания. Патологическое дыхание и его отличие от одышки. Виды патологического дыхания, их патогенез. Периодическое дыхание Чейн-Стокса.

Ответ

1. Одышка: определение и виды Одышка (диспноэ) — субъективное ощущение нехватки воздуха, затрудненного или неприятного дыхания, сопровождающееся изменением его частоты, глубины и ритма.

• Виды по клиническому течению:

  • Инспираторная: Затруднен вдох (характерна для обструкции верхних дыхательных путей — инородное тело, опухоль, отек гортани).

  • Экспираторная: Затруднен выдох (характерна для обструкции нижних дыхательных путей — бронхиальная астма, ХОБЛ).

  • Смешанная: Затруднен и вдох, и выдох (при сердечной недостаточности, пневмотораксе, массивной пневмонии).

2. Этиология и патогенез гиперпноэ, тахипноэ, стенотического дыхания

• Гиперпноэ — увеличение глубины дыхания (часто в сочетании с увеличением частоты) для обеспечения повышенной потребности организма в кислороде.

  • Этиология/Патогенез: Физиологическая (физическая нагрузка), патологическая (лихорадка, анемия, ацидоз). Возникает при активации дыхательного центра хеморецепторами (в ответ на гипоксемию, гиперкапнию, ацидоз) или нервными импульсами (от коры головного мозга, скелетных мышц).

• Тахипноэ — учащение частоты дыхания (>20 в мин у взрослых) без существенного увеличения глубины.

  • Этиология/Патогенез: Ограничение экскурсии легких (плеврит, пневмоторакс), боль при дыхании, лихорадка, истерия, легочная или сердечная недостаточность. Может быть компенсаторным при уменьшении глубины дыхания для поддержания минутной вентиляции.

• Стенотическое (стридорозное) дыхание — шумное, свистящее дыхание, слышимое на расстоянии.

  • Этиология: Сужение (стеноз) просвета верхних дыхательных путей (гортани, трахеи).

  • Патогенез: Турбулентный поток воздуха, проходящий через суженный участок, генерирует характерный звук (стридор). Сопровождается инспираторной одышкой.

3. Патологическое дыхание и его отличие от одышки

• Патологическое дыхание — объективно регистрируемое нарушение ритма и глубины дыхательных движений, связанное с повреждением или дисфункцией дыхательного центра в продолговатом мозге. Это не субъективное ощущение, а клинический симптом.

• Отличие от одышки: Одышка — это субъективное чувство нехватки воздуха, которое может возникать и при нормальном ритме дыхания (например, при анемии). Патологическое дыхание — это объективное нарушение паттерна дыхания, свидетельствующее о тяжелом поражении ЦНС, и оно не всегда сопровождается ощущением одышки (например, у пациента в коме).

4. Виды патологического дыхания и их патогенез Все виды возникают при угнетении дыхательного центра, нарушении его связей с вышележащими отделами мозга или хеморецепторами.

• Дыхание Чейн-Стокса: Периоды нарастания глубины и частоты дыхания (гиперпноэ), сменяющиеся его урежением и поверхностным дыханием (гипопноэ) и паузой (апноэ). Патогенез: Снижение чувствительности дыхательного центра к CO₂ (при сердечной недостаточности, поражениях мозга). Во время апноэ накапливается CO₂, что, наконец, стимулирует центр → дыхание усиливается. Гипервентиляция вымывает CO₂, его уровень падает ниже порога возбуждения центра → дыхание угасает → апноэ.

• Дыхание Биота: Ритмичные, нормальные по глубине дыхательные движения, прерываемые внезапными паузами (апноэ) различной длительности. Патогенез: Глубокое угнетение дыхательного центра (менингит, энцефалит, опухоли), нарушение его связи с вышележащими отделами.

• Атаксическое (дыхание Куссмауля): Хаотичное, непредсказуемое дыхание с нерегулярными паузами и различной глубиной вдохов. Патогенез: Терминальное состояние, тяжелое поражение продолговатого мозга.

• Дыхание Куссмауля: Глубокое, шумное, редкое дыхание. Патогенез: Компенсаторная гипервентиляция при метаболическом ацидозе (диабетический кетоацидоз) для выведения CO₂ и повышения pH.

Вопрос 22. Вентиляционная дыхательная недостаточность обструктивного типа, причины развития, нарушение газового состава крови. Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ), виды. Причины и механизмы развития обструктивного синдрома.

Ответ

1. Вентиляционная дыхательная недостаточность (ВДН) обструктивного типа Это тип ВДН, при котором препятствие (обструкция) в воздухоносных путях увеличивает сопротивление потоку воздуха, затрудняя вентиляцию легких.

• Причины развития:

  • Бронхоспазм: Бронхиальная астма.

  • Воспаление и отек слизистой: Острый и хронический бронхит.

  • Гиперсекреция вязкой мокроты: Бронхиты, муковисцидоз.

  • Потеря эластической тяги легких и спадение мелких бронхов на выдохе: Эмфизема легких.

  • Опухоли, инородные тела, компрессия извне.

• Нарушение газового состава крови:

  • На ранних стадиях: Снижение альвеолярной вентиляции приводит к гиперкапнии (повышению PaCO₂) и гипоксемии (снижению PaO₂). Характерна гиповентиляция.

  • При развитии эмфиземы: Разрушение альвеолярных перегородок ведет к снижению диффузионной поверхности и нарушению перфузии. Преобладает гипоксемия, в то время как гиперкапния может долго компенсироваться за счет гипервентиляции в сохранившихся альвеолах. В конечной стадии развивается тяжелая гипоксемия и гиперкапния.

2. Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ), виды ХОБЛ — заболевание, характеризующееся персистирующим ограничением воздушного потока, которое обычно прогрессирует и связано с усиленным хроническим воспалительным ответом дыхательных путей и легочной ткани на действие вредных частиц или газов.

• Основные клинические формы (фенотипы):

  1. Хронический обструктивный бронхит: Ведущий симптом — продуктивный кашель. В основе — воспаление бронхов, гиперплазия бокаловидных клеток и слизистых желез, отек, фиброз.

  2. Эмфизема легких: Ведущий симптом — одышка. В основе — деструкция альвеолярных перегородок (стенок альвеол) и потеря эластичности легочной ткани.