- •2. Классификация сд (согласно воз и ada)
- •3. Экспериментальные модели сахарного диабета
- •5. Роль вирусов и аутоиммунных процессов в поражении β-клеток
- •6. Стадии течения сд 1 типа и их критерии
- •Окислительный стресс.
- •5. Абсолютная и относительная инсулиновая недостаточность
- •Вопрос 3. Патофизиология нарушений аппетита. Нейрогенная анорексия и булимия, механизмы. Истощение и кахексия. Этиология и патогенез первичной и вторичных форм.
- •2. Нейрогенная анорексия и булимия: механизмы
- •Нарушению липогенеза и усилению липолиза.
- •Вопрос 4. Атеросклероз. Этиология, патогенез. Роль нарушений липидного обмена в развитии атеросклероза.
- •2. Патогенез атеросклероза (современная «воспалительная» теория, отвечающая на вопрос «ответ на повреждение» — Response-to-Injury)
- •1. Нормобластический и мегалобластический типы эритропоэза
- •2. Отличия мегалоцитов (макроцитов) от нормальных эритроцитов
- •3. Нарушения гематологических показателей при дефиците в12/фолатов
- •Вопрос 6. Сравнительная характеристика острой и хронической почечной недостаточности. Определения, этиология, патогенез, стадии, исходы, основные проявления.
- •1. Определения
- •2. Этиология
- •3. Патогенез
- •4. Стадии
- •5. Основные проявления
- •6. Исходы
- •Вопрос 7. Острая почечная недостаточность. Классификация, этиология, патогенез, основные проявления, стадии.
- •1. Определение (см. Вопрос 6).
- •2. Классификация и этиология (по уровню поражения):
- •Вопрос 8. Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии, основные проявления.
- •1. Определение (см. Вопрос 6).
- •5. Основные проявления (уремический синдром).
- •1. Этиология.
- •4. Патологические изменения в моче («большие мочевые синдромы»):
- •5. Экспериментальные модели диффузного гломерулонефрита.
- •2. Разнообразие поражений, его обусловливающих (этиология):
- •4. Основные проявления:
- •2. Патогенез основных симптомов нарушений пищеварения
- •3. Нарушения пищеварения в полости рта и пищеводе
- •Вопрос 12. Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний пищеварительной системы.
- •1. Роль высших отделов цнс (кора головного мозга, лимбическая система)
- •2. Роль вегетативной нервной системы (внс)
- •1. Нарушения секреции желудка
- •2. Нарушения моторики желудка
- •Вопрос 14. Панкреатит, этиология, патогенез, механизмы проявлений. Нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Нарушения пищеварения в 12-перстной кишке.
- •2. Механизмы основных проявлений острого панкреатита
- •1. Последствия удаления отделов жкт и патофизиология оперированного желудка
- •2. Компенсаторно-восстановительные процессы
- •Вопрос 16. Печеночная недостаточность. Виды. Причины. Нарушения основных функций печени при острой печеночной недостаточности. Печеночная кома, этиология, патогенез.
- •2. Причины печеночной недостаточности
- •3. Нарушения основных функций печени при острой печеночной недостаточности
- •Вопрос 17. Желтуха. Этиология, патогенез, виды. Холестаз. Холемия, ахолия. Патогенез основных проявлений. Патофизиологические основы дифференциальной диагностики желтух.
- •2. Виды желтух (по механизму нарушения):
- •3. Холестаз, холемия, ахолия
- •3. Патогенез и проявления основных синдромов при овг
- •3. Патогенез основных проявлений цирроза (синдромы):
- •2. Виды и этиология дн
- •3. Механизмы нарушения газообмена
- •4. Компенсаторно-приспособительные процессы
- •2. Этиология и патогенез гиперпноэ, тахипноэ, стенотического дыхания
- •3. Патологическое дыхание и его отличие от одышки
- •3. Причины и механизмы развития обструктивного синдрома при хобл
- •Формирование обструкции:
- •Воспалительный отек и фиброз стенки бронха.
- •Вопрос 23. Вентиляционная дыхательная недостаточность рестриктивного типа, причины развития, нарушение газового состава крови. Пневмония, ателектаз, пневмоторакс.
- •2. Пневмония, ателектаз, пневмоторакс (как причины вдн)
- •Вопрос 24. Бронхиальная астма. Аллергическая и неаллергическая формы бронхиальной астмы. Патогенез дыхательной недостаточности при эмфиземе и бронхиальной астме.
- •2. Аллергическая (экзогенная, атопическая) и неаллергическая (эндогенная) формы ба
- •3. Патогенез дыхательной недостаточности (дн) при эмфиземе и бронхиальной астме
- •Вопрос 25. Патогенез дыхательной недостаточности при пневмонии. Особенности этиологии и патогенеза интерстициальных пневмоний.
- •Вопрос 26. Гиперфункция миокарда, виды, причины. Срочные компенсаторно-приспособительные механизмы при гиперфункции миокарда. Последствия гиперфункции миокарда.
- •3. Последствия гиперфункции миокарда
- •Активация апоптоза (программируемой гибели) кардиомиоцитов.
- •Вопрос 27. Сердечная недостаточность. Определение понятия, ее виды. Причины развития, особенности внутрисердечной и общей гемодинамики при различных видах сердечной недостаточности.
- •2. Виды сердечной недостаточности
- •3. Причины развития
- •4. Особенности внутрисердечной и общей гемодинамики
- •2. Стадии развития и особенности миокарда
- •3. Причины прогрессирующего кардиосклероза при гипертрофии
- •2. Этиология и патогенез коронарной недостаточности
- •4. Основные клинические проявления, их патогенез
- •5. Стенокардия. Формы. Особенности патогенеза.
- •Вопрос 30. Метаболические нарушения в миокарде при ибс. Феномен реперфузии. Последствия ибс. Кардиосклероз, виды, этиология и патогенез. Пре- и посткондиционирование.
- •Нарушение ионного гомеостаза:
- •3. Последствия ибс
- •4. Патогенез осложнений инфаркта миокарда
- •Вопрос 32. Пороки сердца, виды. Недостаточность двухстворчатого клапана (стадии компенсации и декомпенсации), нарушение внутрисердечной гемодинамики, общего кровообращения.
- •Стадия компенсации (адаптации):
- •Стадия декомпенсации (истощения):
- •1. Легочное сердце (cor pulmonale)
- •Компенсаторная концентрическая гипертрофия пж.
- •2. Эмболия легочных артерий (тэла)
- •3. Инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения)
- •4. Портальная гипертензия
- •5. Ренальная ишемия
- •Вопрос 34. Нарушение проводимости в сердце. Причины и механизмы развития блокад. Поперечная блокада сердца, характеристика стадий атриовентрикулярной блокады сердца.
- •1. Причины и общие механизмы развития блокад
- •1. Трепетание предсердий
- •2. Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)
- •3. Фибрилляция желудочков
- •4. Нарушения сердечной сократимости и общей гемодинамики
- •Вопрос 36. Сосудистая недостаточность кровообращения. Определение понятия, этиология, патогенез, виды. Общие компенсаторно-приспособительные механизмы.
- •2. Этиология
- •4. Виды
- •Вопрос 37. Коллапс. Этиология, патогенез, отличия от шока. Гипотензивный синдром как проявление симпато-адреналовой недостаточности. Ортостатический коллапс.
- •3. Особенности этиологии и патогенеза гипертонической болезни
- •4. Стадии развития гипертонической болезни (по поражению органов-мишеней)
- •Вопрос 39. Симптоматические (вторичные) гипертензии. Механизмы развития вторичных гипертензий. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в стабилизации системного давления.
- •2. Механизмы развития вторичных гипертензий (в зависимости от этиологии)
- •Эффекты ат II:
- •Вопрос 40. Анемия. Определение. Принципы классификации анемий. Острая постгеморрагическая анемия, стадии по основным принципам классификации анемий, по объему циркулирующей крови, картине крови.
- •2. Принципы классификации анемий
- •Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина:
- •Стадия рефлекторно-сосудистой компенсации (первые часы после кровопотери):
- •Стадия гидремической компенсации (1-2 сутки):
- •Стадия костномозговой компенсации (4-5 сутки и далее):
- •2. Цветовой показатель (цп) и количество ретикулоцитов: значение
- •3. Изменения цп и количества ретикулоцитов при основных видах анемий
- •Вопрос 42. Полицитемия. Этиология, патогенез. Виды полицитемий, их различия. Особенности этиологии и патогенеза истинной полицитемии и эритромиелоза. Нарушения гемодинамики при полицитемиях.
- •3. Особенности этиологии и патогенеза истинной полицитемии и эритромиелоза
- •4. Нарушения гемодинамики при полицитемиях
- •1. Характеристика по принципам классификации анемий
- •3. Патогенез
- •4. Компенсаторные явления при хронической анемии
- •Вопрос 44. Расстройства в организме, связанные с нарушением обмена железа. Железодефицит. Этиология, патогенез, стадии. Сидеробластические анемии. Гемохроматоз, этиология, патогенез, виды.
- •Вторичный (приобретенный) гемохроматоз:
- •Вопрос 45. Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез, виды, характеристика по основным принципам классификации, картина крови. Особенности этиологии и патогенеза хлороза.
- •Связанные с повышенной потребностью.
- •Связанные с нарушением всасывания.
- •2. Принципы классификации
- •3. Этиология
- •4. Физиологический и патологический гемолиз
- •5. Патогенез основных клинических и лабораторных проявлений
- •6. Внутрисосудистый и внутриклеточный гемолиз, отличия
- •Вопрос 47. Эритроцитопатии, общая характеристика. Наследственный микросфероцитоз: наследственный дефект, механизм и локализация гемолиза, картина крови.
- •2. Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара)
- •2. Серповидно-клеточная анемия
- •3. Талассемии
- •Вопрос 49. Приобретенные гемолитические анемии. Виды, этиология, патогенез. Роль иммунопатологических факторов в патогенезе гемолитических анемий.
- •1. Виды и этиология приобретенных гемолитических анемий
- •Вопрос 50. Нарушения кроветворения и состав периферической крови при дефиците витамина в12 и фолиевой кислоты.
- •2. Этиология дефицита
- •4. Состав периферической крови
- •5. Дополнительные различия
- •Вопрос 51. Анемии в результате угнетения эритропоэза. Этиология, патогенез, виды. Характеристика по основным принципам классификации, картина крови.
- •1. Этиология угнетения эритропоэза
- •3. Виды анемий вследствие угнетения эритропоэза
- •4. Характеристика по основным принципам классификации
- •5. Картина крови
- •Вопрос 53. Лейкоцитарная формула. Ее изменения при патологии. Классификация сдвигов ядерной структуры нейтрофилов. Их патофизиологическая характеристика.
- •3. Патофизиологическая характеристика сдвигов
- •2. Роль онкогенов и факторы их аномальной экспрессии
- •3. Принципы классификации лейкозов
- •4. Основные клинические синдромы при лейкозах и их патогенез
- •Исчезновение после устранения причины.
- •Вопрос 55. Нарушения липидного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •1. Сахарный диабет (особенно тип 2)
- •2. Гипотиреоз
- •Вопрос 56. Нарушения артериального кровяного давления при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •2. Этиология и патогенез артериальной гипертензии при эндокринных заболеваниях
- •3. Этиология и патогенез артериальной гипотензии при эндокринных заболеваниях
- •Вопрос 57. Нарушения водного и электролитного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •2. Этиология и патогенез при отдельных заболеваниях
- •Вопрос 58. Нарушения углеводного обмена при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •2. Этиология и патогенез гипергликемии
- •3. Этиология и патогенез гипогликемии
- •2. Нарушения прямых и обратных гипоталамо-гипофизарных связей
- •4. Несахарный диабет и другие нарушения вазопрессиновых механизмов
- •1. Гипофизэктомия. Последствия удаления гипофиза в зависимости от возраста.
- •2. Расстройства, связанные с нарушением деятельности аденогипофиза
- •3. Пангипопитуитаризм
- •4. Синдром Шихена
3. Патогенез основных проявлений цирроза (синдромы):
Синдром портальной гипертензии (см. ниже).
Синдром печеночно-клеточной недостаточности (см. вопрос 16, 18): Проявляется желтухой, геморрагическим синдромом, гипоальбуминемическими отеками, эндокринными нарушениями (гинекомастия, пальмарная эритема), печеночными знаками.
Асцит: Обусловлен сочетанием портальной гипертензии (повышение гидростатического давления), гипоальбуминемии (снижение онкотического давления) и вторичного гиперальдостеронизма (задержка Na⁺ и воды).
4. Портальная гипертензия Портальная гипертензия — стойкое повышение давления в системе воротной вены (>12 мм рт.ст.).
Этиология и уровни блока:
Предпеченочный: Тромбоз или стеноз воротной вены до ее вхождения в печень.
Внутрипеченочный (наиболее частый, при циррозе): Блок на уровне синусоидов печени из-за фиброза и сдавления узелками.
Надпеченочный: Тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Киари), констриктивный перикардит.
Патогенез проявлений: Повышение давления приводит к развитию портокавальных анастомозов и их варикозному расширению.
Варикозное расширение вен пищевода и желудка → риск фатальных кровотечений.
Расширение геморроидальных вен.
«Голова Медузы» — расширение околопупочных вен.
Спленомегалия (застой в селезенке) → гиперспленизм (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).
Асцит (см. выше).
Печеночная энцефалопатия/кома за счет шунтирования крови, богатой аммиаком, мимо печени.
Вопрос 20. Дыхательная недостаточность. Виды, этиология. Показатели. Механизмы нарушения вентиляции, диффузии и перфузии. Компенсаторно-приспособительные процессы в системе внешнего дыхания при повреждении отдельных ее звеньев.
Ответ
1. Дыхательная недостаточность: определение и показатели Дыхательная недостаточность (ДН) — состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормальный газовый состав артериальной крови или достигает этого за счет чрезмерного напряжения компенсаторных механизмов.
Ключевые показатели газового состава крови (в покое, на уровне моря):
PaO₂ (парциальное давление кислорода) < 80 мм рт.ст. — гипоксемия.
PaCO₂ (парциальное давление углекислого газа) > 45 мм рт.ст. — гиперкапния.
2. Виды и этиология дн
По ведущему механизму:
Вентиляционная (гиперкапническая): Нарушение процесса вентиляции альвеол. Ведущий признак — гиперкапния (PaCO₂ ↑), гипоксемия присутствует.
Паренхиматозная (гипоксемическая): Нарушение диффузии газов или их перфузии. Ведущий признак — гипоксемия (PaO₂ ↓), PaCO₂ в норме или снижен.
По скорости развития:
Острая (минуты-часы): ОРДС, тяжелый приступ астмы, ТЭЛА.
Хроническая (месяцы-годы): ХОБЛ, фиброз легких, кифосколиоз.
По степени тяжести: I, II, III степени (на основе уровня PaO₂ и SaO₂).
3. Механизмы нарушения газообмена
Нарушение вентиляции:
Центрогенное: Поражение дыхательного центра (ЧМТ, отравление наркотиками).
Нервно-мышечное: Поражение нервов (полиомиелит) или мышц (миастения, миопатии).
Торакодиафрагмальное (рестриктивное): Ограничение экскурсии грудной клетки (плеврит, пневмоторакс, кифосколиоз, ожирение).
Обструктивное: Нарушение проходимости дыхательных путей (бронхиальная астма, ХОБЛ, инородное тело).
Итог: Снижение альвеолярной вентиляции (VA) → повышение PaCO₂ и снижение PaO₂.
Нарушение диффузии: Нарушение газообмена через альвеолярно-капиллярную мембрану.
Причины: Утолщение мембраны (фиброз, отек), уменьшение площади диффузии (эмфизема, резекция).
Итог: В первую очередь страдает диффузия кислорода (менее растворим, чем CO₂) → гипоксемия при нормальном или сниженном PaCO₂.
Нарушение перфузии (кровотока):
Увеличение физиологического мертвого пространства: Вентиляция альвеол есть, а перфузии нет (ТЭЛА, эмфизема). Итог: гипервентиляция компенсирует только CO₂ (он легко выводится), гипоксемия сохраняется.
Вентиляционно-перфузионный (V̇/Q̇) дисбаланс — наиболее частая причина гипоксемии. Возникает при несоответствии вентиляции и кровотока в разных участках легких.
Зоны с низким V̇/Q̇ (шунтирование справа налево): Кровь проходит через плохо вентилируемые альвеолы, не насыщаясь O₂ (пневмония, ателектаз).
Зоны с высоким V̇/Q̇: Альвеолы вентилируются, но не перфузируются (начальная стадия ТЭЛА).
Праволевый шунт (анатомический): Сброс венозной крови в артериальное русло, минуя легкие (пороки сердца).
