3. Патогенез и проявления основных синдромов при овг

• Цитолитический синдром: Обусловлен разрушением (цитолизом) гепатоцитов.

  • Патогенез: Выход внутриклеточных ферментов в кровь.

  • Проявления: Резкое повышение активности АЛТ, АСТ (АЛТ > АСТ), ЛДГ4,5, ферритина. Снижение синтетической функции (см. ниже).

• Мезенхимально-воспалительный синдром: Отражает активность воспаления в строме печени и иммунную реакцию.

  • Патогенез: Активация клеток Купфера, лимфоидной инфильтрации портальных трактов.

  • Проявления: Повышение уровня иммуноглобулинов, изменение белковых осадочных проб (тимоловой, сулемовой), повышение ЩФ, ГГТ. В анализе крови — увеличение СОЭ, возможен лейкоцитоз/лейкопения.

• Синдром холестаза: Нарушение образования и/или выделения желчи.

  • Патогенез: Воспалительный отек и повреждение желчных канальцев гепатоцитов и мельчайших желчных протоков (внутрипеченочный холестаз).

  • Проявления: Повышение в крови прямого билирубина, холестерина, желчных кислот, ЩФ, ГГТ. Кожный зуд, потемнение мочи, осветление кала.

• Желтушный синдром: Является следствием цитолиза и холестаза.

  • Патогенез: Нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина поврежденными гепатоцитами.

  • Проявления: Иктеричность склер и кожи, гипербилирубинемия (смешанного типа).

• Синдром печеночно-клеточной недостаточности (малой):

  • Патогенез: Нарушение синтетической и метаболической функций поврежденных гепатоцитов.

  • Проявления: Снижение синтеза альбумина (гипоальбуминемия), факторов свертывания (удлинение ПВ, снижение протромбинового индекса), холестерина. Возможна гипогликемия.

Вопрос 19. Печеночная кома; виды, причины возникновения, патогенез. Цирроз печени. Этиология, патогенез, виды. Исходы, патогенез основных проявлений. Портальная гипертензия. Этиология, патогенез проявлений.

Ответ

1. Печеночная кома (см. подробно в вопросе 16).

• Виды:

  • Печеночно-клеточная (эндогенная): При массивном некрозе гепатоцитов (ОПН, фульминантный гепатит). Быстрое развитие, высокая летальность.

  • Портокавальная (шунтовая, экзогенная): При циррозе с выраженным портосистемным шунтированием. Провоцируется кровотечением, инфекцией и т.д.

  • Смешанная: Наиболее частый вариант при декомпенсации цирроза.

2. Цирроз печени Цирроз печени — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся диффузным фиброзом, перестройкой нормальной архитектоники печени с образованием структурно-аномальных регенераторных узлов и развитием портальной гипертензии.

• Этиология: Хронические вирусные гепатиты (B, C), алкоголизм, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), аутоиммунные заболевания, болезни накопления (гемохроматоз, болезнь Вильсона), обструкция желчных путей (первичный билиарный холангит), криптогенный цирроз.

• Патогенез: Независимо от причины, ключевое звено — хроническое повреждение гепатоцитов (некроз, апоптоз) → активация звездчатых (Ито) клеток, которые трансформируются в миофибробласты → избыточный синтез коллагена и других компонентов экстрацеллюлярного матрикса → фиброз и образование ложных долек (регенераторных узлов), окруженных фиброзными септами. Это приводит к сдавлению сосудов и нарушению кровотока.

• Виды по морфологии: Микронодулярный (мелкоузловой), макронодулярный (крупноузловой), смешанный.

• Исходы: Прогрессирование печеночной недостаточности, развитие гепатоцеллюлярной карциномы (особенно при вирусных циррозах), смерть от осложнений (кровотечение, кома, инфекции).