1. Последствия удаления отделов жкт и патофизиология оперированного желудка

• Резекция желудка (особенно по Бильрот-II):

  • Демпинг-синдром: Быстрое поступление гиперосмолярной пищи из культи желудка в тощую кишку → массивный пассивный выход жидкости в просвет кишки → гиповолемия, растяжение кишки (ранняя демпинг-реакция: слабость, потливость, тахикардия через 15-30 мин после еды). Реактивная гипогликемия через 2-3 часа (поздняя демпинг-реакция) из-за избыточного выброса инсулина в ответ на быстрое всасывание глюкозы.

  • Синдром приводящей петли: Застой содержимого в петле тощей кишки, ведущей от двенадцатиперстной кишки, с размножением бактерий → боль, рвота желчью.

  • Постгастрорезекционная анемия: Железодефицитная (из-за нарушения всасывания железа в ДПК, которая выключена из пассажа) и B12-дефицитная (из-за отсутствия внутреннего фактора Касла при резекции тела желудка).

  • Нарушение всасывания кальция, остеопороз.

• Ваготомия (рассечение блуждающих нервов): Приводит к гастропарезу (замедлению эвакуации), нарушению моторики желчного пузыря (желчнокаменная болезнь).

2. Компенсаторно-восстановительные процессы

• Регенерация эпителия: Высокая способность к регенерации (особенно в тонкой кишке).

• Гипертрофия оставшихся отделов: Оставшаяся часть желудка или кишки может увеличиваться в объеме.

• Усиление всасывательной способности в подвздошной кишке при резекции тощей (илеальный адаптационный синдром).

• Пластичность нервных и эндокринных механизмов регуляции.

3. Последствия дуоденэктомии Удаление ДПК — тяжелое вмешательство, так как ДПК — ключевой гормональный и пищеварительный регулятор.

• Нарушение выработки секретина и холецистокинина → нарушение секреции панкреатических ферментов и бикарбонатов, моторной функции желчного пузыря.

• Выключение зоны всасывания железа, кальция.

• Нарушение нейтрализации кислого химуса.

• Высокий риск пептической язвы анастомоза.

4. Мальабсорбции. Нарушения пищеварения и всасывания в тонкой кишке Мальабсорбция — синдром нарушенного всасывания в тонкой кишке. Включает в себя этап мальдигестии (нарушение пищеварения).

А. Нарушения полостного пищеварения: Происходят в просвете кишки.

• Причины: Недостаточность панкреатических ферментов (хронический панкреатит), дефицит желчных кислот (холестаз, резекция подвздошной кишки), закисление содержимого ДПК.

• Проявления: Стеаторея, креаторея, амилорея.

Б. Нарушения пристеночного (мембранного) пищеварения: Происходят на поверхности энтероцитов (щеточной кайме).

• Причины:

  • Дефицит дисахаридаз (лактазы — непереносимость молока, сахаразы-изомальтазы).

  • Повреждение щеточной каймы при энтеритах, целиакии (глютеновой энтеропатии), тропическом спру.

• Патогенез: Нерасщепленные дисахариды создают высокое осмотическое давление → секреторная диарея, подвергаются бактериальной ферментации в толстой кишке → вздутие, метеоризм.

В. Нарушения всасывания (собственно мальабсорбция) и их механизмы:

1. Уменьшение всасывательной поверхности: Обширная резекция тонкой кишки (синдром короткой кишки), фистулы, обходные анастомозы.

2. Нарушение структуры слизистой: Атрофия ворсин при целиакии (токсическое действие глиадина), тропическом спру, болезни Крона, лучевом энтерите.

3. Нарушение лимфо- и кровотока: Лимфангиэктазии, застой в воротной вене (цирроз), сердечная недостаточность.

4. Конкурентное использование нутриентов паразитами (широкий лентец поглощает витамин B12 → анемия).

5. Нарушения транспорта: Врожденные дефекты транспортных систем (болезнь Хартнупа — нарушение всасывания триптофана, цистинурия).

6. Нарушение внутриклеточного метаболизма: При дефиците витаминов (фолиевая кислота), необходимых для созревания энтероцитов.

7. Избыточный рост бактерий в тонкой кишке (СИБР): Бактерии деконъюгируют желчные кислоты → нарушение мицеллообразования и всасывания жиров; потребляют витамин B12; повреждают слизистую.

Клинические проявления мальабсорбции: Понос, потеря веса, полигиповитаминоз, анемии (железо-, B12-, фолиеводефицитная), отеки (гипопротеинемия), остеопороз (дефицит Ca и витамина D), кровоточивость (дефицит витамина K).