1. Нарушения секреции желудка

• Гиперсекреция и гиперхлоргидрия (повышенная кислотность):

  • Причины: Гиперплазия париетальных клеток (синдром Золлингера-Эллисона — гастринома), ваготония, действие гистамина, гипергастринемия.

  • Последствия: Агрессивное действие HCl и пепсина на слизистую, риск развития эрозивного гастрита, язв, особенно дуоденальных.

• Гипосекреция и гипо-/ахилия (пониженная/отсутствие кислотности):

  • Причины: Атрофический гастрит (аутоиммунный, хеликобактерный), дефицит витамина B12, радиационное поражение.

  • Последствия: Нарушение переваривания белков (активация пепсиногена), снижение бактерицидной функции желудка → риск кишечных инфекций, синдром мальдигестии.

2. Нарушения моторики желудка

• Ускоренная эвакуация: После резекции желудка, при гипертиреозе, демпинг-синдроме. Приводит к быстрому поступлению гиперосмолярного содержимого в тощую кишку.

• Замедленная эвакуация (гастропарез): При диабетической нейропатии, после ваготомии, при гипотиреозе, идиопатически. Приводит к чувству переполнения, тошноте, рвоте застойным содержимым, нарушению пищеварения.

3. Этиология и патогенез гастрита Воспаление слизистой оболочки желудка. Две основные формы:

• Аутоиммунный хронический гастрит (тип А):

  • Этиология: Образование аутоантител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла.

  • Патогенез: Аутоиммунное повреждение → прогрессирующая атрофия слизистой тела и дна желудка → гипо-/ахилия → нарушение всасывания витамина B12 → пернициозная анемия.

• Инфекционный (хеликобактерный) гастрит (тип В):

  • Этиология: Инфицирование Helicobacter pylori.

  • Патогенез: Бактерия продуцирует уреазу (нейтрализует кислоту), адгезины, цитотоксины (CagA, VacA) → вызывает воспаление, повреждение эпителия, вакуолизацию клеток → хронический активный гастрит, который может прогрессировать в атрофический гастрит, метаплазию и рак.

4. Этиология и патогенез язвенной болезни (ЯБ) ЯБ — хроническое рецидивирующее заболевание с образованием язвенного дефекта в желудке или двенадцатиперстной кишке. В основе лежит дисбаланс между агрессивными факторами и защитными свойствами слизистой.

• Агрессивные факторы: Соляная кислота, пепсин, H. pylori, желчные кислоты (при рефлюксе), НПВП.

• Защитные факторы (гастродуоденальный барьер): Слой слизи и бикарбонатов, целостность эпителия, адекватное кровоснабжение, простагландины.

Ключевые этиологические факторы и их роль:

1. Инфекция Helicobacter pylori (основной фактор): Вызывает воспаление, повышает продукцию гастрина (и как следствие — кислоты), снижает выработку соматостатина, нарушает целостность слизистого барьера. Практически все дуоденальные и большинство желудочных язв ассоциированы с H. pylori.

2. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): Ингибируют циклооксигеназу-1 (ЦОГ-1), что приводит к снижению синтеза защитных простагландинов в слизистой желудка → уменьшение кровотока, секреции слизи и бикарбонатов → изъязвление.

3. Аутоиммунные механизмы: Играют ведущую роль при аутоиммунном гастрите (тип А), который является фоном для развития язв тела желудка.

4. Стресс (особенно острый): При тяжелых травмах, ожогах, операциях, сепсисе может развиться стрессовая язва. Патогенез: активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси → выброс кортизола и катехоламинов → снижение кровотока в слизистой (ишемия), угнетение синтеза простагландинов и слизи, повышение кислотопродукции.

5. Другие факторы риска: Курение (нарушает микроциркуляцию), генетическая предрасположенность, грубая пища, алкоголь.

Патогенетическая цепочка при ЯБДК (язвенной болезни двенадцатиперстной кишки): H. pylori → гастрит антрального отдела → гипергастринемия → гиперплазия париетальных клеток → гиперсекреция HCl → закисление содержимого луковицы ДПК → желудочная метаплазия эпителия ДПК → колонизация H. pylori в ДПК → дуоденит → разрушение защитного барьера → действие кислоты и пепсина → язва.