6. Патогенное действие термического фактора. Гипертермия и гипотермия

Нарушение теплового баланса возникает при несоответствии между теплопродукцией и теплоотдачей.

• Гипертермия (перегревание) — состояние, при котором температура тела повышается из-за срыва механизмов терморегуляции и преобладания теплопродукции над теплоотдачей. Это нерегулируемый процесс, в отличие от лихорадки (которая регулируется гипоталамусом).

• Гипотермия (переохлаждение) — состояние, при котором температура тела снижается из-за преобладания теплоотдачи над теплопродукцией, что также ведет к срыву механизмов терморегуляции.

7. Патогенез теплового и солнечного удара

• Тепловой удар развивается при общем перегреве организма (например, в душном помещении, при высокой влажности). Патогенез:

  1. Перенапряжение и срыв центра терморегуляции в гипоталамусе.

  2. Резкое снижение теплоотдачи (прекращение потоотделения, спазм кожных сосудов).

  3. Накопление тепла в организме → рост температуры до 41-44°C.

  4. Денатурация белков, нарушение работы ферментов.

  5. Повреждение клеток ЦНС → потеря сознания, судороги.

  6. Формирование "порочного круга": Гипертермия → повреждение гипоталамуса → дальнейший срыв терморегуляции → усугубление гипертермии.

• Солнечный удар — частный случай теплового, вызванный прямым воздействием солнечных лучей на голову. Ключевое звено — перегрев и повреждение структур головного мозга (менингеальные оболочки, ткань мозга), что приводит к быстрому развитию тяжелой неврологической симптоматики (сильная головная боль, рвота, потеря сознания) на фоне общей гипертермии.

8. Патогенез ожогов и отморожений

А. Ожоги (действие высокой температуры).

1. Прямое повреждение тканей: Коагуляционный некроз белков в зоне воздействия.

2. Выделение медиаторов воспаления (гистамин, кинины) из поврежденных тканей → повышение проницаемости сосудов.

3. Плазмопотеря в зоне ожога и в системный кровоток → гиповолемия, гемоконцентрация, гипопротеинемия.

4. Микротромбоз в зоне ожога и системная коагулопатия.

5. Высвобождение токсинов (продуктов распада тканей, бактериальных) → интоксикация.

6. Ожоговая болезнь — типичный исход обширных ожогов, включающий стадии: ожогового шока, острой токсемии, септикотоксемии и реконвалесценции.

Б. Отморожения (действие низкой температуры).

1. Спазм сосудов в зоне охлаждения → ишемия тканей.

2. Повреждение сосудистой стенки (эндотелия) с последующим повышением проницаемости (после согревания).

3. Непрямое повреждение клеток: Кристаллы льда в межклеточном пространстве вызывают дегидратацию и повреждение мембран клеток.

4. Агрегация форменных элементов крови в спазмированных сосудах → микротромбоз → усиление ишемии.

5. Стадии отморожения: 1) Спазм, побледнение (обратимые изменения). 2) Повреждение сосудистой стенки, отек, гиперемия после согревания. 3) Некроз поверхностных слоев. 4) Тотальный некроз тканей с вовлечением кости.

6. Общее переохлаждение (гипотермия) усугубляет процесс, приводя к угнетению ЦНС, снижению теплопродукции и прогрессированию локальных повреждений.

Вывод: Этиологический фактор (в данном случае термический) запускает каскад патогенетических реакций, тяжесть которых зависит от условий воздействия и реактивности организма. Понимание этих механизмов определяет этиотропный (устранение поражающего фактора) и патогенетический подход к лечению (борьба с шоком, интоксикацией, нарушениями микроциркуляции).

Вопрос 5. Патогенез. Причинно-следственные взаимоотношения при патологических процессах. Проявления первичного и вторичного повреждения. Ведущее звено патогенеза, положительные и отрицательные обратные связи. Порочные круги патогенеза. Временные аспекты протекания патологических процессов. Острые и хронические процессы. Критерии, возможность перехода одних в другие.

Ответ