- •1. Патологическая физиология как наука: предмет и задачи
- •2. Патофизиологический метод и его составляющие
- •3. Медико-биологический эксперимент и моделирование
- •4. Примеры экспериментальных моделей
- •5. Значение патофизиологии для клинической медицины
- •1. Здоровье как общемедицинская категория. Определения.
- •2. Критерии здоровья
- •3. Здоровье и норма. Относительность нормы.
- •4. Реакции повреждения и защиты в ходе развития болезни
- •5. Адаптация и компенсация
- •6. Относительная целесообразность и потенциальная патогенность защитных реакций
- •Примеры:
- •1. Основные понятия общей нозологии: реакция, процесс, состояние
- •2. Типовые патологические процессы
- •3. Болезнь. Определение воз. Болезнь как нозологическая форма. Синдром.
- •4. Принципы классификации болезней. Классификация воз.
- •5. Стадии и исходы болезни
- •Период исхода (завершения) болезни.
- •Летальный исход (смерть).
- •6. Выздоровление, полное и неполное
- •7. Ремиссии, рецидивы, осложнения
- •1. Этиология: определение, причинный фактор и причина
- •2. Роль причинного фактора, условий и реактивности организма
- •3. Этиотропный принцип лечения и профилактики болезней
- •4. Внешние и внутренние причинные факторы болезней
- •5. Роль факторов внешней среды в возникновении и развитии болезней
- •6. Патогенное действие термического фактора. Гипертермия и гипотермия
- •7. Патогенез теплового и солнечного удара
- •8. Патогенез ожогов и отморожений
- •1. Патогенез: определение и причинно-следственные взаимоотношения
- •2. Проявления первичного и вторичного повреждения
- •3. Ведущее (основное) звено патогенеза
- •4. Положительные и отрицательные обратные связи. Порочные круги
- •5. Временные аспекты протекания патологических процессов. Острые и хронические процессы. Критерии и возможность перехода
- •1. Патогенное действие ионизирующих излучений
- •2. Этиология и патогенез лучевой болезни
- •3. Особенности патогенного действия радионуклидов при инкорпорации
- •4. Антимутагенные защитные механизмы клеток и организма
- •1. Реактивность организма: определение и роль в патологии
- •2. Виды реактивности
- •По уровню биологической организации:
- •По биологической значимости ответа:
- •По специфичности:
- •По механизмам реализации:
- •3. Реактивность и резистентность
- •4. Факторы пассивной переносимости и активной устойчивости
- •5. Относительная адекватность механизмов реактивности
- •6. Значение возраста и пола для реактивности
- •7. Старение: механизмы и теории старения
- •1. Стадии и виды повреждения клетки
- •Нарушение генетической программы и ее реализации:
- •Расстройства внутриклеточной регуляции:
- •3. Апоптоз: роль в норме и патологии
- •4. Отличие апоптоза от некроза
- •1. Свободно-радикальные процессы: двойственная роль в клетке
- •2. Механизмы свободно-радикального некробиоза
- •Повреждение мембран:
- •3. Примеры защитного и повреждающего действия активных радикалов
- •4. Антиоксидантные механизмы клеток
- •5. Свободно-радикальная теория старения
- •Вопрос 10. Гипоксия - роль в повреждении и гибели клетки. Внутриклеточные изменения при гипоксии. Механизмы и обратимость гипоксического некробиоза.
- •1. Гипоксия: определение и роль в повреждении клетки
- •Активация свободнорадикальных процессов:
- •Нарушение генетической программы и синтеза белка:
- •3. Механизмы и обратимость гипоксического некробиоза
- •Вопрос 11. Повреждение клетки, характеристика понятия. Основные повреждающие факторы и механизмы повреждения. Защитно-приспособительные процессы в клетке при воздействии повреждающих агентов.
- •1. Повреждение клетки: характеристика понятия
- •Вопрос 12. Виды смерти клетки. Некроз и некробиоз, обратимый и необратимый. Апоптоз, механизмы, значение.
- •3. Апоптоз: механизмы и значение
- •Внешний (рецепторный) путь:
- •Внутренний (митохондриальный) путь:
- •4. Сравнение некроза и апоптоза (ключевые различия)
- •1. Определение и отличительные особенности
- •2. Виды атипизма опухолей
- •3. Роль онкогенов
- •1. Свойства малигнизированных (злокачественно трансформированных) клеток
- •2. Патогенез раковой кахексии
- •Нарушение энергетического баланса:
- •Интоксикация продуктами метаболизма и распада опухоли.
- •3. Инфильтративный рост опухолей
- •4. Метастазирование: виды, механизмы, исходы
- •Усиление раковой кахексии и интоксикации.
- •Вопрос 15. Канцерогенные факторы. Химические и физические бластомогенные факторы. Роль лучевых воздействий в возникновении опухолей. Экзогенные и эндогенные канцерогены. Механизмы их действия.
- •1. Канцерогенные факторы: определение и классификация
- •2. Химические канцерогены
- •3. Физические бластомогенные факторы (лучевые воздействия)
- •4. Экзогенные и эндогенные канцерогены
- •5. Общие механизмы действия канцерогенов
- •Вопрос 16. Онкогенная теория опухолевого роста. Протоонкогены, промоторы и онкобелки: значение в развитии опухолей. Физиологическая роль онкогенов. Понятие об антионкогенах.
- •1. Онкогенная теория опухолевого роста
- •2. Протоонкогены, онкобелки и их роль в развитии опухолей
- •3. Физиологическая роль протоонкогенов («онкогенов в норме»)
- •4. Промоторы и их значение
- •5. Понятие об антионкогенах (генах-супрессорах опухоли)
- •Вопрос 17. Этапы развития опухоли. Инициация (роль протоонкогенов, антионкогенов, механизмов апоптоза, факторов контроля митоза в клетке), промоция. Опухолевая прогрессия. Многошаговый канцерогенез.
- •1. Этапы развития опухоли (многошаговый канцерогенез)
- •2. Инициация
- •3. Промоция
- •4. Опухолевая прогрессия
- •Усиление инвазивности и метастатического потенциала.
- •Приобретение устойчивости к лекарственной терапии.
- •Ускользание от иммунного надзора.
- •1. Патогенное действие опухоли на организм
- •2. Паранеопластические процессы (синдромы)
- •3. Антибластомная резистентность организма
- •4. Предраковые (предопухолевые) состояния
- •5. Понятия "доброкачественная" и "злокачественная" опухоль
- •2. Виды, причины и механизмы развития
- •3. Признаки (макро- и микро-)
- •5. Физиологическое и патологическое значение. Последствия
- •2. Виды, причины и механизмы развития
- •3. Признаки (макро- и микро-)
- •Периваскулярный отек.
- •4. Гемодинамика и лимфообразование
- •5. Защитно-приспособительное и патологическое значение. Последствия
- •6. Смешанная гиперемия
- •Вопрос 21. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.
- •1. Определение
- •2. Виды, причины и механизмы развития
- •5. Защитно-приспособительное и патологическое значение. Последствия
- •Вопрос 22. Инфаркт. Виды. Исходы. Коллатеральное кровообращение, типы коллатералей, механизм их развития. Значение в патологии.
- •1. Определение
- •2. Виды инфарктов
- •3. Исходы инфаркта
- •4. Коллатеральное кровообращение
- •5. Значение в патологии
- •Вопрос 23. Стаз. Этиология, патогенез, виды. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. Предстатические явления в микроциркуляторном русле.
- •1. Определение
- •2. Этиология, патогенез, виды
- •3. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови
- •4. Предстатические явления в микроциркуляторном русле
- •Резкое замедление линейной и объемной скорости кровотока.
- •Вопрос 24. Тромбоз. Определение. Виды тромбов. Причины, условия и механизмы развития тромбоза. Физиологическое и патологическое значение. Роль и место в системе гемостаза.
- •1. Определение
- •2. Виды тромбов (классификация по строению и отношению к просвету сосуда)
- •1. Определение
- •2. Классификация
- •3. Значение в патологии
- •4. Законы распространения эмболов (ортотропность)
- •5. Тромбоэмболия легочной артерии (тэла)
- •6. Другие виды эмболии
- •7. Кессонная (декомпрессионная) болезнь
- •1. Определение
- •2. Признаки (кардинальные, по Цельсу-Галену)
- •3. Стадии воспаления
- •4. Причины развития воспаления (флогогенные факторы)
- •5. Аутохтонность и барьерные функции воспаления
- •6. Значение для организма
- •7. Связь с иммунитетом и другими типовыми процессами
- •8. Экспериментальные модели воспаления
- •1. Альтерация при воспалении: первичная и вторичная
- •2. Роль лизосомальных ферментов
- •3. Роль катионных (основных) белков
- •4. Роль эндогенных окислителей (активных форм кислорода, афк)
- •5. Система комплемента
- •1. Сосудистые изменения: последовательность и механизмы
- •2. Медиаторы сосудистых реакций
- •1. Экссудация и повышение сосудистой проницаемости
- •2. Патогенез воспалительного отека
- •3. Экссудат и транссудат: отличия
- •4. Виды экссудатов
- •5. Клетки воспаления. Сравнение микро- и макрофагов
- •6. Пептидные медиаторы активированных клеток (цитокины)
- •1. Эмиграция лейкоцитов: общая схема
- •2. Краевое стояние лейкоцитов
- •Последовательность адгезии («каскад лейкоцитарной адгезии»):
- •3. Диапедез (прохождение через сосудистую стенку)
- •4. Хемотаксис
- •5. Хемоаттрактанты: виды и механизмы действия
- •6. Медиаторы, опосредующие эмиграцию лейкоцитов
- •1. Определение
- •2. Стадии фагоцитоза
- •Киллинг (уничтожение) и переваривание:
- •3. Морфогенетическая роль в апоптозе
- •4. Фагоцитоз и иммунитет. Процессинг и презентация антигенов
- •5. Роль и.И. Мечникова в изучении фагоцитоза
- •6. Сравнительная патология воспаления
- •1. Репаративная стадия (пролиферация)
- •2. Противовоспалительные медиаторы
- •Противовоспалительные цитокины:
- •3. Механизмы и регуляторы пролиферации
- •4. Регенерация и фиброплазия в исходе воспаления. Воссоздание ткани.
- •4. Продромальный синдром
- •1. Аллергия: определение
- •2. Классификации аллергических реакций
- •5. Методы распознавания гзт и гнт
- •6. Общий патогенез и стадии аллергических реакций
- •7. Значение аллергии в патологии
- •Вопрос 35. Патогенез гиперчувствительности немедленного типа. Стадии. Разновидности гнт, роль в патологии. Сравнение гнт и гзт. Взаимосвязь аллергии и иммунодефицитов.
- •1. Патогенез и стадии гиперчувствительности немедленного типа (гнт)
- •2. Разновидности гнт (по Джеллу и Кумбсу) и их роль в патологии
- •3. Сравнение гнт и гзт
- •4. Взаимосвязь аллергии и иммунодефицитов
- •Вопрос 36. Гиперчувствительность замедленного типа. Особенности периода сенсибилизации и ответной реакции при гзт. Контактный дерматит, туберкулиновая реакция и гранулёматозная гиперчувствительность.
- •1. Гиперчувствительность замедленного типа (гзт): определение
- •2. Особенности периода сенсибилизации и ответной реакции
- •3. Основные формы гзт
- •1. Анафилаксия: определение и роль в патологии
- •2. Этиология и патогенез
- •3. Механизмы генетической предрасположенности
- •4. Особенности аллергенов и антител при анафилаксии
- •5. Особенности периода сенсибилизации
- •6. Реагины
- •7. Тучные клетки: роль при анафилаксии
- •8. Примеры анафилаксии
- •9. Патогенные и защитные аспекты действия IgE
- •1. Определение и роль в патологии
- •2. Особенности этиологии и патогенеза
- •3. Механизмы цитотоксического повреждения (ответной реакции)
- •4. Последствия взаимодействия клеток с цитотоксическими аутоантителами
- •5. Примеры аутоиммунных и изоиммунных реакций
- •1. Определение и роль в патологии
- •2. Иммунные комплексы в норме
- •3. Причины задержки катаболизма и нарушения клиренса ик
- •4. Патогенез повреждения при отложении ик
- •5. Разновидности иммунокомплексных реакций
- •6. Феномен Артюса
- •7. Сравнительная характеристика и примеры болезней
- •1. Сенсибилизация: определение и виды
- •2. Десенсибилизация: определение и виды
- •3. Сывороточная болезнь
- •4. Патофизиологические основы иммунодепрессантной терапии
- •1. Определение и различия
- •2. Патогенез аутоиммунных расстройств
- •3. Роль в патологии
- •4. Механизмы ограничения аутоиммунитета (аутотолерантность)
- •5. Примеры аутоиммунной патологии
- •1. Трансплантация: определение и виды
- •2. Механизмы отторжения трансплантата
- •3. Виды, течение и фазы отторжения трансплантата
- •4. Тканевая несовместимость и пути ее преодоления
- •5. Реакция «трансплантат против хозяина» (ртпх)
- •4. Пирогены: виды и происхождение
- •5. Перестройка центра терморегуляции под действием пирогенов
- •Действие на терморегуляторный центр (преоптическая область гипоталамуса):
- •Вопрос 44. Стадии лихорадки. Механизм изменения температуры тела на 1, 2, 3 стадиях лихорадки. Теплопродукция и теплоотдача на этих стадиях. Кризис и лизис.
- •1. Стадии лихорадки и их характеристика
- •2. Стадия подъема температуры (stadium incrementi)
- •Уменьшения или прекращения потоотделения.
- •3. Стадия стояния температуры (stadium fastigii или acme)
- •Увеличения частоты дыхания.
- •4. Стадия снижения температуры (stadium decrementi)
- •Профузного потоотделения.
- •Учащения и углубления дыхания.
- •1. Обмен веществ и физиологические функции на стадиях лихорадки
- •4. Значение лихорадочной реакции в патологии
- •5. Механизм защитного действия лихорадки
- •6. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии
- •Неонатальная.
- •Идиопатическая.
- •3. Патогенез гипогликемической комы и ее проявления
- •4. Патогенные последствия острой и хронической гипергликемии
- •5. Гипергликемическая кома
- •1. Значение белковых фракций плазмы
- •2. Диспротеинемия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия
- •1. Нарушения липидного обмена: виды и распространенность
- •3. Нарушения переваривания и всасывания липидов. Стеаторея
- •4. Нарушения промежуточного обмена липидов
- •Вопрос 49. Нарушения витаминного баланса организма, виды. Экзогенные и эндогенные гиповитаминозы. Понятие об антивитаминах. Особенности этиологии и патогенеза бери-бери, пеллагры, арибофлавиноза.
- •1. Виды нарушений витаминного баланса
- •2. Экзогенные и эндогенные гиповитаминозы
- •4. Особенности этиологии и патогенеза бери-бери, пеллагры, арибофлавиноза
- •Вопрос 50. Экзогенные и эндогенные гиповитаминозы. Этиология, патогенез и проявления недостаточности фолиевой кислоты, витамина в12. Нарушения обмена витамина в6, пантотеновой кислоты и биотина.
- •2. Недостаточность фолиевой кислоты (витамин в₉)
- •3. Недостаточность витамина в₁₂ (кобаламина)
- •4. Нарушения обмена витамина в₆ (пиридоксина)
- •5. Нарушения обмена пантотеновой кислоты (витамин в₅)
- •6. Нарушения обмена биотина (витамин н, в₇)
- •Вопрос 51. Экзогенные и эндогенные гиповитаминозы витамина с. Саногенное и патогенное действие мегадоз витамина с. Нарушения обмена витамина е и липоевой кислоты.
- •1. Экзогенные и эндогенные гиповитаминозы витамина с (аскорбиновой кислоты)
- •2. Саногенное и патогенное действие мегадоз витамина с
- •3. Нарушения обмена витамина е (токоферола)
- •4. Нарушения обмена липоевой (тиоктовой) кислоты
- •Вопрос 52. Особенности нарушений обмена жирорастворимых витаминов. Этиология и патогенез гиповитаминоза и гипервитаминоза а. Нарушения обмена витамина d, этиология и патогенез рахита.
- •1. Особенности нарушений обмена жирорастворимых витаминов (а, d, e, k)
- •2. Гипо- и гипервитаминоз а
- •3. Нарушения обмена витамина d. Рахит.
- •Вопрос 53. Гомеостаз калия и его нарушения. Причины, механизмы и последствия нарушений обмена калия.
- •1. Гомеостаз калия
- •Вопрос 54. Причины, механизмы и последствия нарушений кальциевого и фосфорного обмена.
- •1. Гомеостаз кальция
- •4. Гомеостаз фосфора
- •Вопрос 55. Гомеостаз натрия и его нарушения. Причины, механизмы и последствия нарушений обмена натрия.
- •1. Гомеостаз натрия
- •3. Этиология и патогенез основных типов нарушений
- •Прием кислот (отравление).
- •4. Показатели нарушений кщр
- •5. Буферные системы организма и роль органов
- •7. Компенсированные и некомпенсированные нарушения
- •Вопрос 57. Способы оценки и параметры кислотно-щелочного равновесия. Их изменения при типовых нарушениях кислотно-основного баланса.
- •2. Основные параметры кщр и их норма
- •3. Изменения параметров при типовых нарушениях кщр
- •4. Алгоритм интерпретации результатов кщр
- •Определите первичное нарушение:
- •Оцените компенсацию:
- •Вопрос 58. Нарушения осмотического гомеостаза. Внеклеточная изоосмолярная дегидратация (синдром объёмного дефицита). Другие виды дегидратации. Этиология, патогенез, критерии.
- •4. Другие виды дегидратации
- •1. Гипергидратация: определение, виды, критерии
- •2. Этиология и патогенез гипергидратации
- •3. Системные отеки: общие понятия, виды, этиология, патогенез
- •4. Особенности патогенеза отдельных видов системных отеков
- •1. Отек: определение и виды
- •По распространенности:
- •По патогенезу (по ведущему нарушению в уравнении Старлинга):
- •2. Патогенез местных отеков
- •3. Нарушение равновесия Старлинга как основа отека
- •4. Патогенез системных отеков и роль раас
- •Активация нейрогуморальных систем, задерживающих Na⁺ и воду:
- •Формирование отека:
- •1. Голодание: определение и виды
- •По причине:
- •По характеру дефицита:
- •2. Периоды полного голодания, их эндокринно-метаболическая характеристика и изменения функций
- •3. Механизмы саногенного (лечебного) действия дозированного голодания
- •4. Частичное голодание. Отличия от полного
- •5. Квашиоркор и алиментарный маразм
- •1. Гипоксия: определение и виды
- •2. Этиология и патогенез различных видов гипоксии
- •3. Нарушения обмена веществ и физиологических функций при гипоксии
- •Нарушение синтеза белков, нуклеиновых кислот, медиаторов.
- •4. Адаптивные реакции при гипоксии
- •5. Высотная болезнь
- •1. Тканевая (гистотоксическая) гипоксия: первичная и вторичная
- •2. Вторичная гистотоксическая гипоксия как универсальное звено патогенеза
- •3. Внутриклеточные нарушения при острой гипоксии: обратимая и необратимая стадии
- •Умеренное повышение внутриклеточного Ca²⁺.
- •1. Гемостазопатии: определение и принципы классификации
- •По направленности нарушения:
- •По уровню повреждения системы гемостаза (патогенетическая классификация):
- •Тромбоцитарные (тромбоцитопатии):
- •2. Понятие гемостаза и антигемостаза
- •3. Общие гемостатические пробы и их изменения при гемостазопатиях
- •4. Плазменное звено гемостаза и антигемостаза. Коагулопатии
- •Наследственные коагулопатии:
- •Приобретенные коагулопатии:
- •5. Этиология и патогенез гемофилии и гемофилеподобных заболеваний
- •6. Патофизиологические основы дифференциальной диагностики коагулопатий
- •1. Геморрагический синдром: определение и виды
- •2. Этиология и патогенез основных разновидностей геморрагического синдрома
- •3. Патофизиологические основы дифференциальной диагностики
- •1. Клеточное (тромбоцитарное) звено гемостаза и антигемостаза
- •2. Тромбоцитопатии и тромбоцитопении: виды, этиология, патогенез
- •3. Патофизиологические основы дифференциальной диагностики
- •Оценка костного мозга (стернальная пункция):
- •4. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (итп, болезнь Верльгофа)
- •1. Сосудистые гемостатические и антигемостатические механизмы
- •2. Вазопатии: виды, этиология, патогенез
- •3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха)
- •4. Тромбофилитический синдром
- •Наследственные тромбофилии:
- •Приобретенные тромбофилии:
- •Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
- •5. Тромбофлебит, флеботромбоз, тромбоэмболическая болезнь
1. Репаративная стадия (пролиферация)
Это завершающая стадия воспаления, направленная на устранение повреждения и восстановление ткани. Начинается параллельно с альтерацией и экссудацией, но доминирует после очищения очага.
2. Противовоспалительные медиаторы
Они ограничивают и подавляют воспалительную реакцию, предотвращая чрезмерное повреждение.
Спектр и источники:
Антипротеазы (α₁-антитрипсин, α₂-макроглобулин): Плазма крови, клетки. Ингибируют протеазы нейтрофилов.
Антиоксиданты (супероксиддисмутаза, каталаза, церулоплазмин): Клетки, плазма. Нейтрализуют АФК.
Липокортин-1 (аннексин А1): Глюкокортикоиды индуцируют его синтез. Ингибирует фосфолипазу A₂ → блокирует образование всех медиаторов из арахидоновой кислоты.
Противовоспалительные цитокины:
Интерлейкин-10 (IL-10): Продуцируется макрофагами, Т-лимфоцитами. Подавляет синтез провоспалительных цитокинов (TNFα, IL-1, IL-6) макрофагами.
Трансформирующий фактор роста-бета (TGF-β): Тромбоциты, макрофаги, лимфоциты. Сильнейший противовоспалительный цитокин, подавляет активацию макрофагов и лимфоцитов, но стимулирует фиброгенез.
3. Механизмы и регуляторы пролиферации
Пролиферацию стимулируют факторы роста, выделяемые тромбоцитами, макрофагами, лимфоцитами и самими поврежденными клетками.
Ключевые факторы роста и их роль:
Тромбоцитарный фактор роста (PDGF): Хемоаттрактант и митоген для фибробластов и гладкомышечных клеток.
Фактор роста фибробластов (FGF): Стимулирует ангиогенез (рост сосудов) и пролиферацию фибробластов.
Эпидермальный фактор роста (EGF), Трансформирующий фактор роста-альфа (TGF-α): Стимулируют пролиферацию эпителиальных клеток.
Трансформирующий фактор роста-бета (TGF-β): Главный стимулятор синтеза коллагена фибробластами (фиброгенез).
Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF): Ключевой стимулятор ангиогенеза.
4. Регенерация и фиброплазия в исходе воспаления. Воссоздание ткани.
Исход зависит от соотношения процессов регенерации (восстановление специфической ткани) и фиброплазии (образование соединительной ткани).
Полное восстановление (реституция): Возможно при незначительном повреждении паренхимы и сохранении стромы. Клетки паренхимы регенерируют, структура и функция восстанавливаются полностью (например, после серозного воспаления).
Неполное восстановление (замещение соединительной тканью): Происходит при значительном дефекте паренхимы.
Фиброплазия: Под действием TGF-β, PDGF фибробласты пролиферируют и синтезируют коллаген, формируя грануляционную, а затем рубцовую ткань.
Ангиогенез: Под действием VEGF и FGF формируются новые сосуды.
Ремоделирование рубца: Избыточный коллаген разрушается коллагеназами, структура рубца уплотняется.
Факторы, определяющие исход: Характер повреждения (обратимое/необратимое), объем поражения, состояние регенераторных возможностей ткани, наличие инфекции.
Вывод: Репаративная стадия — сложный регулируемый процесс, направленный на восстановление гомеостаза. Баланс между противовоспалительными медиаторами, факторами регенерации и фиброгенеза определяет исход воспаления: полное восстановление или рубцевание с потерей функции.
Вопрос 33. Ответ острой фазы (преиммунный): механизмы, роль, медиаторы, метаболические и патофизиологические изменения. Продромальный синдром. Патогенез, механизмы отдельных проявлений.
Ответ
1. Ответ острой фазы (ООФ): общая характеристика
Это комплексная системная неспецифическая реакция организма, развивающаяся в первые часы и дни после действия сильного раздражителя (травма, инфекция, воспаление, опухоль). Является частью преиммунного (врожденного) иммунитета.
2. Механизмы, роль и медиаторы
Пусковое звено: Провоспалительные цитокины (IL-1, IL-6, TNFα), высвобождаемые активированными макрофагами в очаге воспаления, действуют на различные органы-мишени.
Роль: Перестройка метаболизма для борьбы с патогеном и восстановления гомеостаза: мобилизация энергетических и пластических ресурсов, создание неблагоприятных условий для микроорганизмов.
3. Метаболические и патофизиологические изменения
Лихорадка: Под действием IL-1, IL-6, TNFα на гипоталамус → перестройка «установочной точки» терморегуляции. Значение: подавление размножения многих микроорганизмов, усиление иммунных реакций.
Изменения в белковом обмене («перестройка протеинограммы»):
Угнетение синтеза альбуминов, трансферрина (отрицательные белки острой фазы).
Резкое увеличение синтеза печенью белков острой фазы (положительные):
С-реактивный белок (СРБ): Активирует комплемент, опсонизирует.
Амилоидный белок сыворотки (SAA): Предшественник амилоида.
Фибриноген: Повышает СОЭ, участвует в репарации.
Церулоплазмин, гаптоглобин: Антиоксиданты, связывают медь и гемоглобин.
Изменения в обмене углеводов и липидов: Активация гликолиза и липолиза → гипергликемия, повышение уровня свободных жирных кислот → обеспечение энергетических потребностей.
Изменения со стороны крови:
Лейкоцитоз (нейтрофильный) под действием колониестимулирующих факторов.
Ускорение СОЭ из-за увеличения фибриногена и глобулинов → агрегация эритроцитов.
Активация нейроэндокринной системы: Активация оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники → выброс кортизола (противовоспалительное действие), катехоламинов.
Изменения в иммунной системе: Активация лимфоцитов, повышение продукции антител.