5. Клетки воспаления. Сравнение микро- и макрофагов

• Основные клетки: Нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты, эозинофилы, тучные клетки.

• Сравнительная характеристика фагоцитов:

Признак	Микрофаги (Нейтрофилы)	Макрофаги (Моноциты крови + тканевые макрофаги)
Время появления в очаге	Ранние (первые 6-24 часа).	Поздние (24-48 часов и далее). Доминируют в хроническом воспалении.
Основная функция	Уничтожение (киллинг) микроорганизмов, особенно внеклеточных (пиогенных бактерий).	Уничтожение (внутриклеточных патогенов, опухол. клеток), переработка и презентация антигена, регуляция воспаления и репарации.
Медиаторы	Лизосомальные ферменты, АФК, катионные белки, лейкотриены.	Ферменты, АФК, цитокины (IL-1, TNFα, хемокины), факторы роста.
Жизненный цикл в очаге	Короткий (1-2 дня), погибают после фагоцитоза.	Длительный, могут делиться в очаге, превращаться в эпителиоидные и гигантские клетки.
Морфология в экссудате	Сегментированное ядро, мелкая зернистость цитоплазмы.	Большая клетка, бобовидное ядро, пенистая цитоплазма (вакуоли).

6. Пептидные медиаторы активированных клеток (цитокины)

Это регуляторные пептиды, секретируемые активированными клетками иммунной системы (макрофаги, лимфоциты) и другими клетками. Основные группы, важные для воспаления:

• Провоспалительные цитокины:

  • Интерлейкин-1 (IL-1), Фактор некроза опухоли-α (TNFα): Продуцируются макрофагами. Эффекты: индукция лихорадки, синтеза белков острой фазы, активация эндотелия (экспрессия адгезионных молекул), хемотаксис, стимуляция простагландинов.

• Хемокины (IL-8, MCP-1): Привлекают в очаг специфические популяции лейкоцитов (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты).

• Противовоспалительные цитокины:

  • Интерлейкин-10 (IL-10), TGF-β: Подавляют синтез провоспалительных цитокинов, тормозят активацию макрофагов и Т-клеток.

Вывод: Экссудация — центральное событие воспалительной реакции, обеспечивающее доставку плазменных защитных факторов и клеток в очаг. Характер экссудата определяет морфологическую форму воспаления. Клеточный состав экссудата и секретируемые ими цитокины отражают стадию и иммунологическую специфику процесса.

Вопрос 30. Эмиграция лейкоцитов. Краевое стояние лейкоцитов, медиаторы, роль молекул клеточной адгезии. Прохождение лейкоцитов через базальную мембрану (лизосомальные ферменты нейтрофилов). Хемотаксис, механизм, значение. Хемоаттрактанты, их виды и механизмы действия. Медиаторы, опосредующие эмиграцию лейкоцитов (калликреин-кининовая система, липидные медиаторы воспаления, спектр, источники, пути активации).

Ответ

1. Эмиграция лейкоцитов: общая схема

Это активный процесс выхода лейкоцитов из просвета сосуда в ткань очага воспаления. Последовательность: краевое стояние → адгезия (прилипание) → диапедез (прохождение через стенку) → хемотаксис (движение к цели).