3. Роль катионных (основных) белков

• Источник: Азурофильные гранулы нейтрофилов.

• Роль:

  • Повышают сосудистую проницаемость.

  • Обладают бактерицидным действием (повреждают мембраны бактерий).

  • Стимулируют выброс гистамина из тучных клеток.

  • Ингибируют хемотаксис нейтрофилов (негативная обратная связь).

4. Роль эндогенных окислителей (активных форм кислорода, афк)

• Источник: Респираторный взрыв в активированных фагоцитах (нейтрофилы, макрофаги) при фагоцитозе. Ключевой фермент — НАДФН-оксидаза.

• Основные АФК: Супероксид-анион (O₂⁻·), пероксид водорода (H₂O₂), гидроксильный радикал (·OH), гипохлорит (HOCl).

• Роль при вторичной альтерации:

  • Бактерицидное действие (прямое повреждение мембран микроорганизмов).

  • Повреждение собственных тканей (перекисное окисление липидов мембран, окисление белков, разрывы ДНК).

  • Активация протеаз (например, коллагеназы) и инактивация их ингибиторов.

5. Система комплемента

• Источники: Синтезируются преимущественно гепатоцитами, а также макрофагами.

• Пути активации:

  1. Классический путь: Активируется комплексами антиген-антитело. Запускается компонентом C1q.

  2. Альтернативный путь: Активируется поверхностью микробных клеток (полисахаридами, липополисахаридами) в отсутствие антител. Запускается спонтанным гидролизом C3.

  3. Лектиновый путь: Активируется маннан-связывающим лектином (МСЛ), который связывается с углеводами на поверхности микробов.

• Ключевые компоненты и их роль при воспалении:

1. C3a, C5a (анафилатоксины): Повышают сосудистую проницаемость (вызывают дегрануляцию тучных клеток), являются мощными хемоаттрактантами для лейкоцитов.

2. C5a: Также активирует нейтрофилы и макрофаги, стимулирует респираторный взрыв.

3. C3b (опсонин): Образует комплекс с поверхностью микроба, облегчая его фагоцитоз (опсонизация) через рецепторы на фагоцитах.

4. Мембраноатакующий комплекс (C5b-C9): Встраивается в мембрану клетки-мишени (микроба), образуя поры → цитолиз.

Вывод: Вторичная альтерация, опосредованная лизосомальными ферментами, катионными белками и АФК фагоцитов, а также активированной системой комплемента, является главным механизмом уничтожения патогена в очаге воспаления. Однако эти же факторы вызывают существенное повреждение собственных тканей, определяя деструктивный компонент воспалительной реакции.

Вопрос 28. Сосудистые изменения в очаге воспаления. Причины, последовательность и механизмы развития, патогенез красноты и местного повышения температуры. Медиаторы, вызывающие сосудистые реакции: биогенные амины, полипептидные медиаторы (кининовая система и нейропептиды), лейкотриены, ФАТ. Источники, механизмы активации, основные эффекты и роль при воспалении.

Ответ

1. Сосудистые изменения: последовательность и механизмы

Изменения в микроциркуляторном русле проходят следующие стадии:

1. Кратковременный рефлекторный спазм артериол (не постоянный признак).

2. Артериальная гиперемия (расширение артериол, раскрытие капилляров → покраснение и повышение температуры).

3. Венозная гиперемия и стаз (замедление кровотока, выход жидкости → отек).

4. Престаз и стаз (остановка кровотока).

• Патогенез красноты (rubor): Обусловлен артериальной гиперемией. Расширение артериол и увеличение числа функционирующих капилляров приводят к притоку большого количества крови, богатой оксигемоглобином.

• Патогенез местного повышения температуры (calor): 1) Приток большего объема теплой крови от ядра тела; 2) Активация метаболизма (окислительных процессов) в очаге воспаления.