2. Виды, причины и механизмы развития

Вид ишемии	Причины	Механизм развития
Ангиоспастическая	Действие стресса, холода, эндогенных вазоконстрикторов (серотонин, тромбоксан).	Рефлекторный или гуморальный спазм артерии (повышение тонуса гладких мышц сосудистой стенки).
Обтурационная	Частичное или полное закрытие просвета артерии: тромб, эмбол, атеросклеротическая бляшка.	Механическое препятствие току крови.
Компрессионная	Сдавление артерии извне: опухоль, рубец, инородное тело, отечная жидкость, жгут.	Повышение периваскулярного давления > внутрисосудистого давления.
Ишемия вследствие перераспределения крови	Резкое падение общего АД (коллапс, кровопотеря).	Снижение перфузионного давления + открытие артериовенозных шунтов → обеднение капиллярного кровотока.

3. Признаки (макро- и микро-)

• Макроскопические:

  1. Побледнение ткани (pallor): Из-за уменьшения кровенаполнения.

  2. Снижение температуры (hypothermia): Вследствие уменьшения притока теплой крови и снижения метаболизма.

  3. Снижение тургора, атрофия, потеря чувствительности (парестезии, боль).

• Микроскопические (в микроциркуляторном русле):

1. Сужение артериол и прекапиллярных сфинктеров.

2. Уменьшение числа функционирующих капилляров.

3. Замедление линейной и объемной скорости кровотока.

4. Феномен «краевого стояния лейкоцитов» → агрегация тромбоцитов → сладж-феномен.

5. Повышение сосудистой проницаемости (на поздних стадиях из-за гипоксии).

4. Гемодинамика и лимфообразование

• Гемодинамика: Резкое снижение объемной и линейной скорости кровотока в зоне ишемии. Гидростатическое давление в артериальном конце капилляров падает.

• Лимфообразование: Уменьшается из-за снижения фильтрационного давления. Однако при длительной ишемии и нарастании гипоксии проницаемость сосудов может повыситься, что на фоне замедленного кровотока может привести к отеку (ишемическому).

5. Защитно-приспособительное и патологическое значение. Последствия

• Защитно-приспособительное значение: Ограниченная по времени и степени ишемия может мобилизовать коллатеральное кровообращение.

• Патологическое значение и последствия: Определяются скоростью развития, длительностью, локализацией и возможностью коллатерального кровотока.

  1. Гипоксия ткани (ишемическая) → нарушение метаболизма (снижение синтеза АТФ, накопление лактата, ацидоз).

  2. Нарушение функции ишемизированного органа (например, стенокардия, транзиторная ишемическая атака).

  3. Повреждение клеток: Набухание, дистрофия → обратимое повреждение (паранекроз).

  4. Некроз (инфаркт): При стойком и полном прекращении кровотока.

  5. Активация свободнорадикальных процессов (особенно при реперфузии) → реперфузионное повреждение.

  6. Замещение погибшей ткани соединительной (постинфарктный кардиосклероз).

Вывод: Ишемия — ключевое звено в патогенезе многих заболеваний (ИБС, инсульт, гангрена). Ее исход зависит от баланса между силой и длительностью повреждающего воздействия и эффективностью компенсаторных механизмов, главным из которых является коллатеральный кровоток.