2. Виды, причины и механизмы развития

Вид венозной гиперемии	Причины	Основной механизм развития
Общая (системная)	Сердечная недостаточность (правожелудочковая или тотальная), повышение давления в грудной полости (экссудативный плеврит).	Нарушение насосной функции сердца → повышение давления в устьях полых вен → затруднение оттока от всех органов.
Местная	Обтурация вены: тромб, эмбол. Сдавление вены извне: опухоль, рубец, лигатура, беременная матка. Нарушение тонуса вен (при параличе их мышечного слоя).	Механическое препятствие или падение тонуса венозной стенки → повышение гидростатического давления в венозном отделе микроциркуляторного русла.

3. Признаки (макро- и микро-)

• Макроскопические (внешние) признаки:

  1. Цианоз (синюшность): Ткань темно-красная, с синюшным оттенком из-за накопления восстановленного гемоглобина (дезоксигенация крови).

  2. Снижение температуры (hypothermia): За счет замедления кровотока и усиленной теплоотдачи.

  3. Отечность (tumor): Из-за усиленной транссудации жидкости в ткани.

  4. Увеличение объема органа (плотное, напряженное).

• Микроскопические признаки (в микроциркуляторном русле):

1. Расширение венул и капилляров (особенно посткапиллярного отдела).

2. Замедление кровотока вплоть до стаза (остановки).

3. Феномен «красных столбиков» (сладж-феномен) — агрегация эритроцитов в капиллярах.

4. Петехиальные кровоизлияния из-за диапедеза эритроцитов.

5. Периваскулярный отек.

4. Гемодинамика и лимфообразование

• Гемодинамика: Резкое снижение объемной и линейной скорости кровотока. Гидростатическое давление в венозном конце капилляров и венулах значительно повышается (может достигать 40-50 мм рт.ст. против 10-15 в норме).

• Лимфообразование: Резко усиливается из-за высокого фильтрационного давления. Однако лимфоотток часто затруднен из-за сдавления лимфатических сосудов тем же отеком или патологическим процессом. Это приводит к застойному отеку.

5. Защитно-приспособительное и патологическое значение. Последствия

• Защитно-приспособительное значение: Практически отсутствует. Можно рассматривать как попытку увеличить площадь контакта крови с тканями для улучшения оксигенации, но она неэффективна из-за резкого замедления кровотока.

• Патологическое значение и последствия (очень значимо):

  1. Гипоксия ткани (застойная, циркуляторная) → нарушение метаболизма, дистрофия.

  2. Повышение сосудистой проницаемости (из-за гипоксии и растяжения) → выход белка плазмы → отек.

  3. Сладж-феномен → нарушение реологических свойств крови → усугубление гипоксии.

  4. Кровоизлияния (диапедезные и вследствие разрыва сосудов).

  5. Разрастание соединительной ткани (склероз, цирроз) — длительный венозный застой (например, в печени при сердечной недостаточности — «мускатная печень») стимулирует пролиферацию фибробластов.

  6. Атрофия паренхиматозных элементов органа на фоне склероза.

  7. Создание условий для тромбообразования (замедление кровотока, повреждение эндотелия).