3. Признаки (макро- и микро-)

• Макроскопические (внешние) признаки:

  1. Покраснение (rubor): Из-за увеличения притока артериальной крови, богатой оксигемоглобином.

  2. Повышение температуры (calor): За счет притока большего объема теплой крови от ядра тела и усиления обмена веществ.

  3. Увеличение объема и тургора ткани: Вследствие усиленного кровенаполнения.

• Микроскопические признаки (в микроциркуляторном русле):

1. Расширение артериол и прекапиллярных сфинктеров.

2. Увеличение количества функционирующих капилляров (раскрытие "резервных" капилляров).

3. Ускорение линейной и объемной скорости кровотока.

4. Повышение внутрисосудистого гидростатического давления.

5. Артериализация венозной крови (кровь в венулах ярко-красная).

4. Гемодинамика и лимфообразование

• Гемодинамика: Основной показатель — увеличение объемной скорости кровотока через гиперемированный участок. Линейная скорость также возрастает. Гидростатическое давление в капиллярах повышается.

• Лимфообразование: Усиливается. Причины:

  1. Повышение капиллярного гидростатического давления.

  2. Увеличение площади фильтрующей поверхности за счет раскрытия капилляров.

  3. Повышение проницаемости сосудистой стенки (особенно при воспалительной АГ). Это приводит к усиленному переходу жидкости и низкомолекулярных веществ в интерстиций и, как следствие, к увеличению объема и скорости лимфооттока.

5. Физиологическое и патологическое значение. Последствия

• Физиологическое (приспособительное) значение:

  • Обеспечивает усиленную доставку кислорода и субстратов к тканям в условиях повышенной функциональной нагрузки (работающая мышца, мозг при умственном напряжении).

  • Лежит в основе терморегуляции (гиперемия кожи при перегреве).

  • Является важнейшим компонентом воспалительной реакции (доставка лейкоцитов, антител).

  • Формирует коллатеральное кровообращение при ишемии.

• Патологическое значение и последствия:

1. Перерастяжение и микроразрывы сосудистой стенки при длительной и резкой АГ → кровоизлияния (например, в головном мозге).

2. Перегрузка сердца при системной АГ (например, при тиреотоксикозе).

3. Повышение проницаемости сосудов → выход не только жидкости, но и белков → развитие отека (особенно при воспалительной АГ).

4. В условиях повышенной сосудистой проницаемости АГ может способствовать метастазированию опухолей.

5. Постанемическая гиперемия в внутренних органах (почках, печени) после быстрой эвакуации жидкости из полостей может привести к опасной централизации кровообращения и ишемии мозга, сердца.

Вывод: Артериальная гиперемия — важнейший адаптивный механизм, но при чрезмерной выраженности или в определенных условиях она может стать причиной повреждения тканей и нарушения функций органов.

Вопрос 20. Венозная гиперемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия. Смешанная гиперемия. Этиология, патогенез, отличия от других видов гиперемии. Примеры. Роль при патологии.

Венозная гиперемия (ВГ, застой, венозный стаз) — это увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови по венозным сосудам при сохраненном или уменьшенном притоке.