Добавил:
Chokolopo
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:ОТВЕТЫ 2025 (1).docx
X
- •1. Патологическая физиология как наука: предмет и задачи
- •2. Патофизиологический метод и его составляющие
- •3. Медико-биологический эксперимент и моделирование
- •4. Примеры экспериментальных моделей
- •5. Значение патофизиологии для клинической медицины
- •1. Здоровье как общемедицинская категория. Определения.
- •2. Критерии здоровья
- •3. Здоровье и норма. Относительность нормы.
- •4. Реакции повреждения и защиты в ходе развития болезни
- •5. Адаптация и компенсация
- •6. Относительная целесообразность и потенциальная патогенность защитных реакций
- •Примеры:
- •1. Основные понятия общей нозологии: реакция, процесс, состояние
- •2. Типовые патологические процессы
- •3. Болезнь. Определение воз. Болезнь как нозологическая форма. Синдром.
- •4. Принципы классификации болезней. Классификация воз.
- •5. Стадии и исходы болезни
- •Период исхода (завершения) болезни.
- •Летальный исход (смерть).
- •6. Выздоровление, полное и неполное
- •7. Ремиссии, рецидивы, осложнения
- •1. Этиология: определение, причинный фактор и причина
- •2. Роль причинного фактора, условий и реактивности организма
- •3. Этиотропный принцип лечения и профилактики болезней
- •4. Внешние и внутренние причинные факторы болезней
- •5. Роль факторов внешней среды в возникновении и развитии болезней
- •6. Патогенное действие термического фактора. Гипертермия и гипотермия
- •7. Патогенез теплового и солнечного удара
- •8. Патогенез ожогов и отморожений
- •1. Патогенез: определение и причинно-следственные взаимоотношения
- •2. Проявления первичного и вторичного повреждения
- •3. Ведущее (основное) звено патогенеза
- •4. Положительные и отрицательные обратные связи. Порочные круги
- •5. Временные аспекты протекания патологических процессов. Острые и хронические процессы. Критерии и возможность перехода
- •1. Патогенное действие ионизирующих излучений
- •2. Этиология и патогенез лучевой болезни
- •3. Особенности патогенного действия радионуклидов при инкорпорации
- •4. Антимутагенные защитные механизмы клеток и организма
- •1. Реактивность организма: определение и роль в патологии
- •2. Виды реактивности
- •По уровню биологической организации:
- •По биологической значимости ответа:
- •По специфичности:
- •По механизмам реализации:
- •3. Реактивность и резистентность
- •4. Факторы пассивной переносимости и активной устойчивости
- •5. Относительная адекватность механизмов реактивности
- •6. Значение возраста и пола для реактивности
- •7. Старение: механизмы и теории старения
- •1. Стадии и виды повреждения клетки
- •Нарушение генетической программы и ее реализации:
- •Расстройства внутриклеточной регуляции:
- •3. Апоптоз: роль в норме и патологии
- •4. Отличие апоптоза от некроза
- •1. Свободно-радикальные процессы: двойственная роль в клетке
- •2. Механизмы свободно-радикального некробиоза
- •Повреждение мембран:
- •3. Примеры защитного и повреждающего действия активных радикалов
- •4. Антиоксидантные механизмы клеток
- •5. Свободно-радикальная теория старения
- •Вопрос 10. Гипоксия - роль в повреждении и гибели клетки. Внутриклеточные изменения при гипоксии. Механизмы и обратимость гипоксического некробиоза.
- •1. Гипоксия: определение и роль в повреждении клетки
- •Активация свободнорадикальных процессов:
- •Нарушение генетической программы и синтеза белка:
- •3. Механизмы и обратимость гипоксического некробиоза
- •Вопрос 11. Повреждение клетки, характеристика понятия. Основные повреждающие факторы и механизмы повреждения. Защитно-приспособительные процессы в клетке при воздействии повреждающих агентов.
- •1. Повреждение клетки: характеристика понятия
- •Вопрос 12. Виды смерти клетки. Некроз и некробиоз, обратимый и необратимый. Апоптоз, механизмы, значение.
- •3. Апоптоз: механизмы и значение
- •Внешний (рецепторный) путь:
- •Внутренний (митохондриальный) путь:
- •4. Сравнение некроза и апоптоза (ключевые различия)
- •1. Определение и отличительные особенности
- •2. Виды атипизма опухолей
- •3. Роль онкогенов
- •1. Свойства малигнизированных (злокачественно трансформированных) клеток
- •2. Патогенез раковой кахексии
- •Нарушение энергетического баланса:
- •Интоксикация продуктами метаболизма и распада опухоли.
- •3. Инфильтративный рост опухолей
- •4. Метастазирование: виды, механизмы, исходы
- •Усиление раковой кахексии и интоксикации.
- •Вопрос 15. Канцерогенные факторы. Химические и физические бластомогенные факторы. Роль лучевых воздействий в возникновении опухолей. Экзогенные и эндогенные канцерогены. Механизмы их действия.
- •1. Канцерогенные факторы: определение и классификация
- •2. Химические канцерогены
- •3. Физические бластомогенные факторы (лучевые воздействия)
- •4. Экзогенные и эндогенные канцерогены
- •5. Общие механизмы действия канцерогенов
- •Вопрос 16. Онкогенная теория опухолевого роста. Протоонкогены, промоторы и онкобелки: значение в развитии опухолей. Физиологическая роль онкогенов. Понятие об антионкогенах.
- •1. Онкогенная теория опухолевого роста
- •2. Протоонкогены, онкобелки и их роль в развитии опухолей
- •3. Физиологическая роль протоонкогенов («онкогенов в норме»)
- •4. Промоторы и их значение
- •5. Понятие об антионкогенах (генах-супрессорах опухоли)
- •Вопрос 17. Этапы развития опухоли. Инициация (роль протоонкогенов, антионкогенов, механизмов апоптоза, факторов контроля митоза в клетке), промоция. Опухолевая прогрессия. Многошаговый канцерогенез.
- •1. Этапы развития опухоли (многошаговый канцерогенез)
- •2. Инициация
- •3. Промоция
- •4. Опухолевая прогрессия
- •Усиление инвазивности и метастатического потенциала.
- •Приобретение устойчивости к лекарственной терапии.
- •Ускользание от иммунного надзора.
- •1. Патогенное действие опухоли на организм
- •2. Паранеопластические процессы (синдромы)
- •3. Антибластомная резистентность организма
- •4. Предраковые (предопухолевые) состояния
- •5. Понятия "доброкачественная" и "злокачественная" опухоль
- •2. Виды, причины и механизмы развития
- •3. Признаки (макро- и микро-)
- •5. Физиологическое и патологическое значение. Последствия
- •2. Виды, причины и механизмы развития
- •3. Признаки (макро- и микро-)
- •Периваскулярный отек.
- •4. Гемодинамика и лимфообразование
- •5. Защитно-приспособительное и патологическое значение. Последствия
- •6. Смешанная гиперемия
- •Вопрос 21. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.
- •1. Определение
- •2. Виды, причины и механизмы развития
- •5. Защитно-приспособительное и патологическое значение. Последствия
- •Вопрос 22. Инфаркт. Виды. Исходы. Коллатеральное кровообращение, типы коллатералей, механизм их развития. Значение в патологии.
- •1. Определение
- •2. Виды инфарктов
- •3. Исходы инфаркта
- •4. Коллатеральное кровообращение
- •5. Значение в патологии
- •Вопрос 23. Стаз. Этиология, патогенез, виды. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. Предстатические явления в микроциркуляторном русле.
- •1. Определение
- •2. Этиология, патогенез, виды
- •3. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови
- •4. Предстатические явления в микроциркуляторном русле
- •Резкое замедление линейной и объемной скорости кровотока.
- •Вопрос 24. Тромбоз. Определение. Виды тромбов. Причины, условия и механизмы развития тромбоза. Физиологическое и патологическое значение. Роль и место в системе гемостаза.
- •1. Определение
- •2. Виды тромбов (классификация по строению и отношению к просвету сосуда)
- •1. Определение
- •2. Классификация
- •3. Значение в патологии
- •4. Законы распространения эмболов (ортотропность)
- •5. Тромбоэмболия легочной артерии (тэла)
- •6. Другие виды эмболии
- •7. Кессонная (декомпрессионная) болезнь
- •1. Определение
- •2. Признаки (кардинальные, по Цельсу-Галену)
- •3. Стадии воспаления
- •4. Причины развития воспаления (флогогенные факторы)
- •5. Аутохтонность и барьерные функции воспаления
- •6. Значение для организма
- •7. Связь с иммунитетом и другими типовыми процессами
- •8. Экспериментальные модели воспаления
- •1. Альтерация при воспалении: первичная и вторичная
- •2. Роль лизосомальных ферментов
- •3. Роль катионных (основных) белков
- •4. Роль эндогенных окислителей (активных форм кислорода, афк)
- •5. Система комплемента
- •1. Сосудистые изменения: последовательность и механизмы
- •2. Медиаторы сосудистых реакций
- •1. Экссудация и повышение сосудистой проницаемости
- •2. Патогенез воспалительного отека
- •3. Экссудат и транссудат: отличия
- •4. Виды экссудатов
- •5. Клетки воспаления. Сравнение микро- и макрофагов
- •6. Пептидные медиаторы активированных клеток (цитокины)
- •1. Эмиграция лейкоцитов: общая схема
- •2. Краевое стояние лейкоцитов
- •Последовательность адгезии («каскад лейкоцитарной адгезии»):
- •3. Диапедез (прохождение через сосудистую стенку)
- •4. Хемотаксис
- •5. Хемоаттрактанты: виды и механизмы действия
- •6. Медиаторы, опосредующие эмиграцию лейкоцитов
- •1. Определение
- •2. Стадии фагоцитоза
- •Киллинг (уничтожение) и переваривание:
- •3. Морфогенетическая роль в апоптозе
- •4. Фагоцитоз и иммунитет. Процессинг и презентация антигенов
- •5. Роль и.И. Мечникова в изучении фагоцитоза
- •6. Сравнительная патология воспаления
- •1. Репаративная стадия (пролиферация)
- •2. Противовоспалительные медиаторы
- •Противовоспалительные цитокины:
- •3. Механизмы и регуляторы пролиферации
- •4. Регенерация и фиброплазия в исходе воспаления. Воссоздание ткани.
- •4. Продромальный синдром
- •1. Аллергия: определение
- •2. Классификации аллергических реакций
- •5. Методы распознавания гзт и гнт
- •6. Общий патогенез и стадии аллергических реакций
- •7. Значение аллергии в патологии
- •Вопрос 35. Патогенез гиперчувствительности немедленного типа. Стадии. Разновидности гнт, роль в патологии. Сравнение гнт и гзт. Взаимосвязь аллергии и иммунодефицитов.
- •1. Патогенез и стадии гиперчувствительности немедленного типа (гнт)
- •2. Разновидности гнт (по Джеллу и Кумбсу) и их роль в патологии
- •3. Сравнение гнт и гзт
- •4. Взаимосвязь аллергии и иммунодефицитов
- •Вопрос 36. Гиперчувствительность замедленного типа. Особенности периода сенсибилизации и ответной реакции при гзт. Контактный дерматит, туберкулиновая реакция и гранулёматозная гиперчувствительность.
- •1. Гиперчувствительность замедленного типа (гзт): определение
- •2. Особенности периода сенсибилизации и ответной реакции
- •3. Основные формы гзт
- •1. Анафилаксия: определение и роль в патологии
- •2. Этиология и патогенез
- •3. Механизмы генетической предрасположенности
- •4. Особенности аллергенов и антител при анафилаксии
- •5. Особенности периода сенсибилизации
- •6. Реагины
- •7. Тучные клетки: роль при анафилаксии
- •8. Примеры анафилаксии
- •9. Патогенные и защитные аспекты действия IgE
- •1. Определение и роль в патологии
- •2. Особенности этиологии и патогенеза
- •3. Механизмы цитотоксического повреждения (ответной реакции)
- •4. Последствия взаимодействия клеток с цитотоксическими аутоантителами
- •5. Примеры аутоиммунных и изоиммунных реакций
- •1. Определение и роль в патологии
- •2. Иммунные комплексы в норме
- •3. Причины задержки катаболизма и нарушения клиренса ик
- •4. Патогенез повреждения при отложении ик
- •5. Разновидности иммунокомплексных реакций
- •6. Феномен Артюса
- •7. Сравнительная характеристика и примеры болезней
- •1. Сенсибилизация: определение и виды
- •2. Десенсибилизация: определение и виды
- •3. Сывороточная болезнь
- •4. Патофизиологические основы иммунодепрессантной терапии
- •1. Определение и различия
- •2. Патогенез аутоиммунных расстройств
- •3. Роль в патологии
- •4. Механизмы ограничения аутоиммунитета (аутотолерантность)
- •5. Примеры аутоиммунной патологии
- •1. Трансплантация: определение и виды
- •2. Механизмы отторжения трансплантата
- •3. Виды, течение и фазы отторжения трансплантата
- •4. Тканевая несовместимость и пути ее преодоления
- •5. Реакция «трансплантат против хозяина» (ртпх)
- •4. Пирогены: виды и происхождение
- •5. Перестройка центра терморегуляции под действием пирогенов
- •Действие на терморегуляторный центр (преоптическая область гипоталамуса):
- •Вопрос 44. Стадии лихорадки. Механизм изменения температуры тела на 1, 2, 3 стадиях лихорадки. Теплопродукция и теплоотдача на этих стадиях. Кризис и лизис.
- •1. Стадии лихорадки и их характеристика
- •2. Стадия подъема температуры (stadium incrementi)
- •Уменьшения или прекращения потоотделения.
- •3. Стадия стояния температуры (stadium fastigii или acme)
- •Увеличения частоты дыхания.
- •4. Стадия снижения температуры (stadium decrementi)
- •Профузного потоотделения.
- •Учащения и углубления дыхания.
- •1. Обмен веществ и физиологические функции на стадиях лихорадки
- •4. Значение лихорадочной реакции в патологии
- •5. Механизм защитного действия лихорадки
- •6. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии
- •Неонатальная.
- •Идиопатическая.
- •3. Патогенез гипогликемической комы и ее проявления
- •4. Патогенные последствия острой и хронической гипергликемии
- •5. Гипергликемическая кома
- •1. Значение белковых фракций плазмы
- •2. Диспротеинемия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия
- •1. Нарушения липидного обмена: виды и распространенность
- •3. Нарушения переваривания и всасывания липидов. Стеаторея
- •4. Нарушения промежуточного обмена липидов
- •Вопрос 49. Нарушения витаминного баланса организма, виды. Экзогенные и эндогенные гиповитаминозы. Понятие об антивитаминах. Особенности этиологии и патогенеза бери-бери, пеллагры, арибофлавиноза.
- •1. Виды нарушений витаминного баланса
- •2. Экзогенные и эндогенные гиповитаминозы
- •4. Особенности этиологии и патогенеза бери-бери, пеллагры, арибофлавиноза
- •Вопрос 50. Экзогенные и эндогенные гиповитаминозы. Этиология, патогенез и проявления недостаточности фолиевой кислоты, витамина в12. Нарушения обмена витамина в6, пантотеновой кислоты и биотина.
- •2. Недостаточность фолиевой кислоты (витамин в₉)
- •3. Недостаточность витамина в₁₂ (кобаламина)
- •4. Нарушения обмена витамина в₆ (пиридоксина)
- •5. Нарушения обмена пантотеновой кислоты (витамин в₅)
- •6. Нарушения обмена биотина (витамин н, в₇)
- •Вопрос 51. Экзогенные и эндогенные гиповитаминозы витамина с. Саногенное и патогенное действие мегадоз витамина с. Нарушения обмена витамина е и липоевой кислоты.
- •1. Экзогенные и эндогенные гиповитаминозы витамина с (аскорбиновой кислоты)
- •2. Саногенное и патогенное действие мегадоз витамина с
- •3. Нарушения обмена витамина е (токоферола)
- •4. Нарушения обмена липоевой (тиоктовой) кислоты
- •Вопрос 52. Особенности нарушений обмена жирорастворимых витаминов. Этиология и патогенез гиповитаминоза и гипервитаминоза а. Нарушения обмена витамина d, этиология и патогенез рахита.
- •1. Особенности нарушений обмена жирорастворимых витаминов (а, d, e, k)
- •2. Гипо- и гипервитаминоз а
- •3. Нарушения обмена витамина d. Рахит.
- •Вопрос 53. Гомеостаз калия и его нарушения. Причины, механизмы и последствия нарушений обмена калия.
- •1. Гомеостаз калия
- •Вопрос 54. Причины, механизмы и последствия нарушений кальциевого и фосфорного обмена.
- •1. Гомеостаз кальция
- •4. Гомеостаз фосфора
- •Вопрос 55. Гомеостаз натрия и его нарушения. Причины, механизмы и последствия нарушений обмена натрия.
- •1. Гомеостаз натрия
- •3. Этиология и патогенез основных типов нарушений
- •Прием кислот (отравление).
- •4. Показатели нарушений кщр
- •5. Буферные системы организма и роль органов
- •7. Компенсированные и некомпенсированные нарушения
- •Вопрос 57. Способы оценки и параметры кислотно-щелочного равновесия. Их изменения при типовых нарушениях кислотно-основного баланса.
- •2. Основные параметры кщр и их норма
- •3. Изменения параметров при типовых нарушениях кщр
- •4. Алгоритм интерпретации результатов кщр
- •Определите первичное нарушение:
- •Оцените компенсацию:
- •Вопрос 58. Нарушения осмотического гомеостаза. Внеклеточная изоосмолярная дегидратация (синдром объёмного дефицита). Другие виды дегидратации. Этиология, патогенез, критерии.
- •4. Другие виды дегидратации
- •1. Гипергидратация: определение, виды, критерии
- •2. Этиология и патогенез гипергидратации
- •3. Системные отеки: общие понятия, виды, этиология, патогенез
- •4. Особенности патогенеза отдельных видов системных отеков
- •1. Отек: определение и виды
- •По распространенности:
- •По патогенезу (по ведущему нарушению в уравнении Старлинга):
- •2. Патогенез местных отеков
- •3. Нарушение равновесия Старлинга как основа отека
- •4. Патогенез системных отеков и роль раас
- •Активация нейрогуморальных систем, задерживающих Na⁺ и воду:
- •Формирование отека:
- •1. Голодание: определение и виды
- •По причине:
- •По характеру дефицита:
- •2. Периоды полного голодания, их эндокринно-метаболическая характеристика и изменения функций
- •3. Механизмы саногенного (лечебного) действия дозированного голодания
- •4. Частичное голодание. Отличия от полного
- •5. Квашиоркор и алиментарный маразм
- •1. Гипоксия: определение и виды
- •2. Этиология и патогенез различных видов гипоксии
- •3. Нарушения обмена веществ и физиологических функций при гипоксии
- •Нарушение синтеза белков, нуклеиновых кислот, медиаторов.
- •4. Адаптивные реакции при гипоксии
- •5. Высотная болезнь
- •1. Тканевая (гистотоксическая) гипоксия: первичная и вторичная
- •2. Вторичная гистотоксическая гипоксия как универсальное звено патогенеза
- •3. Внутриклеточные нарушения при острой гипоксии: обратимая и необратимая стадии
- •Умеренное повышение внутриклеточного Ca²⁺.
- •1. Гемостазопатии: определение и принципы классификации
- •По направленности нарушения:
- •По уровню повреждения системы гемостаза (патогенетическая классификация):
- •Тромбоцитарные (тромбоцитопатии):
- •2. Понятие гемостаза и антигемостаза
- •3. Общие гемостатические пробы и их изменения при гемостазопатиях
- •4. Плазменное звено гемостаза и антигемостаза. Коагулопатии
- •Наследственные коагулопатии:
- •Приобретенные коагулопатии:
- •5. Этиология и патогенез гемофилии и гемофилеподобных заболеваний
- •6. Патофизиологические основы дифференциальной диагностики коагулопатий
- •1. Геморрагический синдром: определение и виды
- •2. Этиология и патогенез основных разновидностей геморрагического синдрома
- •3. Патофизиологические основы дифференциальной диагностики
- •1. Клеточное (тромбоцитарное) звено гемостаза и антигемостаза
- •2. Тромбоцитопатии и тромбоцитопении: виды, этиология, патогенез
- •3. Патофизиологические основы дифференциальной диагностики
- •Оценка костного мозга (стернальная пункция):
- •4. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (итп, болезнь Верльгофа)
- •1. Сосудистые гемостатические и антигемостатические механизмы
- •2. Вазопатии: виды, этиология, патогенез
- •3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха)
- •4. Тромбофилитический синдром
- •Наследственные тромбофилии:
- •Приобретенные тромбофилии:
- •Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.
- •5. Тромбофлебит, флеботромбоз, тромбоэмболическая болезнь
Вопрос 17. Этапы развития опухоли. Инициация (роль протоонкогенов, антионкогенов, механизмов апоптоза, факторов контроля митоза в клетке), промоция. Опухолевая прогрессия. Многошаговый канцерогенез.
Ответ
1. Этапы развития опухоли (многошаговый канцерогенез)
Современная концепция рассматривает опухолевый рост как многоэтапный процесс накопления генетических и эпигенетических повреждений в клоне клеток, который растянут во времени (часто на десятилетия).
2. Инициация
Это начальный, необратимый этап, заключающийся в стойком повреждении генома (мутации) клетки под действием канцерогена.
Суть: Канцероген (инициатор) вызывает генетическое повреждение в клетках, которые сохраняют способность к делению. Эта клетка становится инициированной.
Роль ключевых клеточных систем:
Протоонкогены и антионкогены: Мутации, активирующие протоонкогены в онкогены или инактивирующие антионкогены (гены-супрессоры), являются прямым результатом инициации. Например, мутация в гене RAS (онкоген) или делеция в гене p53 (антионкоген).
Механизмы апоптоза: Повреждение генов, контролирующих апоптоз (например, p53, *BCL-2*), позволяет инициированной клетке избежать программируемой смерти и продолжить существование.
Факторы контроля митоза: Повреждение генов, отвечающих за точность деления и репарацию ДНК (например, гены системы репарации неспаренных оснований), приводит к генетической нестабильности, что ускоряет накопление последующих мутаций.
Важно: Сама по себе инициация недостаточна для развития опухоли. Инициированная клетка может долго находиться в «спящем» состоянии. Для дальнейшего развития необходим этап промоции.
3. Промоция
Это длительный, обратимый (на начальных стадиях) этап, в ходе которого инициированные клетки подвергаются стимуляции к пролиферации под действием промоторов.
Суть: Промоторы (гормоны, факторы роста, хроническое воспаление, некоторые химические вещества) не являются мутагенами, но вызывают активное деление инициированных клеток. Это приводит к клональной экспансии — увеличению популяции генетически поврежденных клеток.
Роль: Массовая пролиферация повышает вероятность того, что в одной из множества делящихся инициированных клеток произойдет новая мутация, которая закрепит неопластический фенотип. Промоция создает «критическую массу» клеток для дальнейшего отбора.
4. Опухолевая прогрессия
Это этап качественного изменения свойств опухоли, характеризующийся необратимым и направленным накоплением новых признаков, ведущих к увеличению злокачественности.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология и клиническая патофизиология