3. Особенности патогенного действия радионуклидов при инкорпорации

Инкорпорация — попадание радиоактивных веществ внутрь организма (с пищей, водой, при вдыхании, через раны).

• Неравномерность и длительность облучения: Радионуклид создает постоянный источник облучения в месте своего депонирования, что приводит к хроническому локальному облучению.

• Избирательное накопление (тропность): Радионуклиды накапливаются в специфических органах, обусловливая местные лучевые поражения:

  • Йод-131, 125 → щитовидная железа (риск рака, гипотиреоза).

  • Стронций-90, Радий-226 → костная ткань (остеосаркома, лейкозы из-за облучения костного мозга).

  • Цезий-137 → равномерно распределяется в организме, имитируя внешнее облучение.

  • Плутоний-239 → кости, печень, легкие (при вдыхании).

  • Тритий (H-3) → равномерно распределяется с водой.

• Комбинированное действие: Может сочетаться токсическое химическое действие элемента (например, уран — нефротоксичен) и его радиационный эффект.

• Трудность элиминации: Многие радионуклиды (например, трансурановые элементы) плохо выводятся, создавая постоянную внутреннюю угрозу.

4. Антимутагенные защитные механизмы клеток и организма

Организм обладает многоуровневой системой защиты от генотоксического действия излучений.

• Доклитические (предотвращающие повреждение):

  • Физико-химическая защита: Антиоксидантные системы (глутатион, витамины E, C, A, ферменты каталаза, супероксиддисмутаза), которые нейтрализуют свободные радикалы, образующиеся при радиолизе воды.

  • Биохимическая адаптация: Синтез стресс-белков (белки теплового шока), повышающих устойчивость клеток.

• Репаративные (устраняющие повреждение):

  • Системы репарации ДНК: Это ключевой механизм. Включает:

    • Эксцизионная репарация: Удаление поврежденных нуклеотидов (репарация УФ-повреждений, окисленных оснований).

    • Репарация двунитевых разрывов ДНК (наиболее опасное повреждение от ИИ): осуществляется путем гомологичной рекомбинации (точное восстановление) или негомологичного соединения концов (может приводить к мутациям).

    • Система SOS-репарации у бактерий (аналоги есть в клетках млекопитающих) — «аварийная», но менее точная.

  • Апоптоз (программируемая клеточная смерть): Уничтожение клеток с нерепарируемыми повреждениями ДНК. Это важнейший механизм предотвращения появления мутантных и опухолевых клонов. При лучевом поражении массовый апоптоз лимфоцитов и стволовых клеток является, с одной стороны, патогенным фактором (обуславливает цитопению), с другой — защитным (удаляет потенциально опасные клетки).

• Организменные механизмы:

  • Иммунный надзор: Распознавание и уничтожение появившихся опухолевых клеток иммунной системой.

  • Регенерация и компенсация: Восстановление пула функциональных клеток за счет стволовых и камбиальных элементов (если они не повреждены).

Вывод: Патогенное действие ИИ реализуется через повреждение ДНК, что приводит к мутациям, раку и тератогенезу. Лучевая болезнь — результат массивной гибели делящихся клеток. Особую опасность представляют инкорпорированные радионуклиды, создающие хроническое внутреннее облучение. Организм противостоит радиационному повреждению с помощью сложной системы антимутагенной защиты, центральное место в которой занимает репарация ДНК и апоптоз.

Вопрос 7. Реактивность организма. Роль реактивности в возникновении, развитии и исходе болезней. Виды реактивности. Реактивность и резистентность. Факторы пассивной переносимости и активной устойчивости. Относительная адекватность механизмов реактивности. Значение возраста и пола для реактивности. Старение, его механизмы и теории старения.

Ответ