5. Временные аспекты протекания патологических процессов. Острые и хронические процессы. Критерии и возможность перехода

• Временные аспекты включают: скорость развития (от секунд до лет), фазность (латентный, продромальный, разгара, исхода), цикличность (рецидивы, ремиссии).

• Острый патологический процесс:

  • Критерии: Быстрое, бурное развитие (от минут/часов до нескольких дней/недель). Выраженная, часто бурная клиническая картина. Активная мобилизация защитных сил. Завершается либо ликвидацией, либо переходом в хроническую форму, либо смертью.

  • Пример: Острое воспаление (фурункул), острая пневмония, инфаркт миокарда.

• Хронический патологический процесс:

  • Критерии: Длительное течение (месяцы, годы, пожизненно). Волнообразность (смена обострений и ремиссий). Преобладание продуктивных (пролиферативных, склеротических) изменений над альтеративными. Постепенное прогрессирование с исходом в недостаточность функции органа или в склероз.

  • Пример: Хронический бронхит, ревматоидный артрит, атеросклероз, хроническая почечная недостаточность.

• Возможность перехода острого процесса в хронический: Переход возможен и является частым исходом. Он обусловлен:

1. Неполной ликвидацией этиологического фактора (персистенция возбудителя, аутоагрессия).

2. Недостаточностью защитно-компенсаторных механизмов (иммунодефицит, истощение резервов).

3. Наличием условий, поддерживающих патологию (плохое кровоснабжение, постоянная травматизация).

4. Формированием необратимых структурных изменений (склероз, цирроз), которые сами становятся источником патологической стимуляции (например, соединительная ткань не выполняет функцию паренхимы).

5. Особенностями реактивности организма (гипоергический, слабый ответ, не способный полностью устранить повреждение).

Вывод: Патогенез — это динамическая система причинно-следственных связей, где ключевую роль играют ведущее звено и порочные круги. Понимание временной организации процесса (острый vs. хронический) и механизмов перехода между ними критически важно для прогноза и выбора стратегии лечения, направленной на разрыв порочных кругов и воздействие на ведущее звено.

Вопрос 6. Патогенное действие ионизирующих излучений: мутагенное, канцерогенное и тератогенное. Этиология и патогенез лучевой болезни. Особенности патогенного действия радионуклидов при инкорпорации. Антимутагенные защитные механизмы клеток и организма.

Ответ

1. Патогенное действие ионизирующих излучений

Ионизирующее излучение (ИИ) — это любое излучение, способное вызывать ионизацию атомов и молекул в облучаемой среде. Его биологический эффект обусловлен прямым (попадание в мишень) и непрямым (через радиолиз воды с образованием свободных радикалов) действием на макромолекулы клетки.

• Мутагенное действие: ИИ вызывает повреждения ДНК (разрывы цепей, окисление оснований, сшивки ДНК-белок). Если повреждения не репарируются, это приводит к возникновению генных (точковые мутации) и хромосомных (аберрации) мутаций. Эти мутации могут передаваться потомству при поражении половых клеток, приводя к наследственным болезням.

• Канцерогенное (онкогенное) действие: Радиация является индуктором злокачественных новообразований. Повреждение протоонкогенов и генов-супрессоров опухолей (например, p53) в соматических клетках приводит к их злокачественной трансформации. Опухоли развиваются спустя длительный латентный период (10-20 лет и более). Риск пропорционален дозе облучения, но не имеет порога («беспороговый эффект» для стохастических последствий).

• Тератогенное действие: Воздействие ИИ на эмбрион и плод, особенно в период органогенеза (3-8 неделя), может привести к гибели, врожденным порокам развития, задержке роста, микроцефалии и умственной отсталости. Существует дозовый порог для тератогенного эффекта:

  • < 10 рад (0,1 Гр) — нетератогенная доза.

  • 10-25 рад (0,1-0,25 Гр) — возможно повреждение.

  • 25 рад (>0,25 Гр) — высокий риск структурных аномалий, часто рекомендуется прерывание беременности.