34. Болезнь Марбург: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические проявления, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Лихорадка Марбург — острое зоонозное заболевание из группы вирусных геморрагических лихорадок с тяжёлым течением, интоксикацией, выраженными явлениями универсального капилляротоксикоза (поражения не только кожных покровов, но и стенок сосудов, причем резко увеличивается их проницаемость) и высокой летальностью.

Отнесена к особо опасным вирусным инфекциям ЦЕНТР ЗАПАД ЮГ Африки.

Этиология:

• Возбудитель лихорадки Марбург — РНК-геномный вирус рода Filovirus семейства Filoviridae.

• На сегодняшний день известно 4 серологических варианта вируса Марбург.

• Вирус размножается в комарах Aedes aegypti, не патогенен для мышей, но у обезьян вызывает заболевание, по клинической картине напоминающее болезнь Марбург у человека.

• Как и вирус Эбола, он термостабилен, чувствителен к этиловому спирту, хлороформу.

• Культивируется на перевиваемых клетках; экспериментальными моделями для изучения вирусов являются морские свинки, белые мыши-сосунки, зелёные мартышки.

Эпидемиология:

• Резервуар вируса - достоверно не установлен.

• РАЗМНОЖАЕТСЯ В КОМАРАХ КЛЕЩАХ. Источник возбудителя лихорадки Марбург — обезьяны, в частности африканские мартышки. Или больной человек, я уже хз кто (там и про летучих мышей говорилось…)

• Механизмы передачи - аэрозольный, контактный, артифициальный (искусственный).

• Путь передачи - воздушно-капельный, контактный, инъекционный.

• Вирус содержится в крови, носоглоточной слизи, моче и сперме (до 3 месяцев).

• Заражение людей происходит при прямом контакте с кровью и органами обезьян, также через повреждённую кожу (при уколах, порезах), при попадании вируса на конъюнктивы. Больной человек заразен для окружающих.

• Восприимчивость людей к вирусу Марбург высокая.

• Постинфекционный иммунитет длительный. Сведения о повторных заболеваниях отсутствуют.

• Ареал распространения вируса — центральная и западная территории Экваториальной Африки, а также юг континента (Центрально-Африканская Республика, Габон, Судан, Заир, Либерия, Кения, Родезия, Гвинея, Южно-Африканская республика).

• Сезонность и периодичность вспышек не выявлены.

Патогенез:

• После проникновения вируса в организм и первичной репродукции в клетках системы моноцитарных фагоцитов развивается выраженная и стойкая вирусемия с лихорадочной реакцией.

• Гибель инфицированных клеток и очаговые некротические изменения в тканях внутренних органов (печени, почек, надпочечников и др.) без выраженных воспалительных реакций связаны как с прямым цитопатическим действием вируса, так и с иммунными механизмами — цитотоксическим влиянием Т-лимфоцитов и формирующихся ЦИК.

• Деструктивные и некротические изменения в органах усиливают развитие интоксикации. Уже на ранних этапах заболевания выявляют нарушения реологических свойств крови и микроциркуляции (стаз, тромбоз капилляров и мелких кровеносных сосудов, повышение их проницаемости), что углубляет патологические изменения в органах и нарушения их функций, приводит к развитию геморрагических проявлений.

• Результатом патологии надпочечников является снижение продукции глюкокортикоидов. Отсутствие адекватных защитных реакций со стороны клеточной и гуморальной систем иммунитета способствует активному размножению и диссеминированию возбудителя.

• В тяжёлых случаях заболевания ДВС-синдром, гиповолемический шок, отёк лёгких и мозга могут послужить причинами летального исхода.

Клиническая картина:

• Инкубационный период - составляет 2—16 дней (в среднем 3-9).

• Продромальный период отсутствует.

• Болезнь начинается остро с быстрым повышением температуры тела до высокого уровня, часто с ознобом. С первых дней болезни отмечаются признаки общей интоксикации (головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли), через несколько дней присоединяются поражения желудочно-кишечного тракта, геморрагический синдром; развивается обезвоживание, нарушается сознание.

• В начальный период больной жалуется на головную боль разлитого характера или более выраженную в лобной области, боли в груди колющего характера, усиливающиеся при дыхании, загрудинные боли, иногда сухой кашель. Появляется ощущение сухости и боль в горле. Отмечается гиперемия слизистой оболочки глотки, кончик и края языка красные; на твёрдом и мягком нёбе, языке появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии; в отличие от лихорадки Ласса, выраженного некроза не наблюдается. Тонус мышц, особенно спины, шеи, жевательных мышц повышен, пальпация их болезненна. С 3—4-го дня болезни присоединяются боли в животе схваткообразного характера. Стул жидкий, водянистый, у половины больных отмечается примесь крови в стуле (иногда сгустками) или наблюдаются признаки желудочно-кишечного кровотечения (мелена). У отдельных больных появляется рвота с примесью желчи и крови в рвотных массах. Понос наблюдается почти у всех больных (83 %), длится около недели; рвота бывает реже (68 %), продолжается 4—5 дней.

У половины больных на 5-6-й день болезни на туловище появляется сыпь (иногда кореподобная), у некоторых больных на фоне макулопапулезной сыпи могут отмечаться везикулезные элементы. Сыпь распространяется на верхние конечности, шею, лицо. Иногда беспокоит кожный зуд. При развитии геморрагического синдрома появляются кровоизлияния в кожу (у 62 % больных), в конъюнктиву, слизистую оболочку полости рта. В это время появляются носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. В конце 1-й, иногда на 2-й неделе признаки токсикоза достигают максимальной выраженности. Появляются симптомы дегидратации, инфекционно-токсического шока. Иногда наблюдаются судороги, потеря сознания. В этот период больные нередко умирают.

• Период выздоровления затягивается на 3—4 недели. В это время отмечается облысение, периодические боли в животе, ухудшение аппетита и длительные психические расстройства.

Осложнения:

Возможно развитие ранних энцефалитов, а также миелитов, орхитов, психических нарушений, снижения интеллекта. В тяжёлых случаях причинами летального исхода могут послужить ИТШ, гиповолемический шок, отёк лёгких и мозга. К поздним осложнениям относят поперечный миелит и увеит.

Диагностика:

• В гемограмме уже в первые дни болезни отмечают выраженную лейкопению и тромбоцитопению.

• В качестве специфических методов исследования (возможны только в условиях лабораторий максимального уровня защиты) применяют прямую электронную микроскопию крови больных, РНИФ, ИФА, постановку РСК, РИА, иммуноблота.

• В качестве экспресс-метода применяют ПЦР на выявление РНК вируса.

Лечение:

• Пациенты с подозрением на геморрагическую лихорадку Марбург должны быть немедленно госпитализированы в инфекционный стационар и изолированы в отдельные боксы.

• Этиотропная терапия отсутствует, эффективных противовирусных препаратов, на данный момент, не существует. ПЛАЗМА РЕКОНВАЛ

• Поэтому основное в лечении — патогенетическая терапия. Проводят комплекс мероприятий, направленных на борьбу с обезвоживанием, инфекционно-токсическим шоком.

• Проводится парентеральная дезинтоксикационная терапия и оральная регидратация, внутривенное введение тромбоцитной массы.

• Так как заболевание протекает с значительной лейкопенией и снижением иммунологической активности, рекомендуют каждые 10 дней вводить нормальный человеческий иммуноглобулин по 10-15 мл в острый период и по 6 мл в период реконвалесценции.

• При развитии бактериальных осложнений назначается антибиотикотерапия.

Профилактика:

• При выявлении случаев марбургской геморрагической лихорадки необходимо строгое соблюдение мер предосторожности, рекомендуемых при работе с особо опасными инфекциями.

• ИГ СПЕЦИФИЧ МБ КАК ЭКСТРЕННАЯ

• Транспортировка и лечение больных производится в специальных изоляторах.

• Уход за пациентами должен осуществлять специально подготовленный персонал, использующий индивидуальные средства защиты.

• Специфической профилактики геморрагической лихорадкой Марбург не разработано.

• Целесообразно организовывать эпидемический контроль за лицами, приезжающими из эндемичных регионов.