32. Желтая лихорадка: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические проявления, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Жёлтая лихорадка – это острая природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся тяжелым течением с преобладанием интоксикационного, желтушного и геморрагического синдрома.

Желтая лихорадка входит в число особо опасных инфекций.

Этиология:

• Возбудитель — РНК-геномный вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae.

• Имеет антигенное родство с вирусами японского энцефалита и лихорадки денге.

• Патогенен для обезьян, белых мышей и морских свинок.

• Культивируется в развивающемся курином эмбрионе и культурах тканей.

• Длительно (более года) сохраняется в замороженном состоянии и при высушивании

• Инактивируется при 60 °С в течение 10 мин; под воздействием ультрафиолетовых лучей, эфира, хлорсодержащих препаратов в обычных концентрациях. Низкие значения рН среды действуют на него губительно.

Эпидемиология:

• Различают два типа очагов желтой лихорадки:

- Пер­вичными эндемичными (природными) являются очаги желтой лихорадки джунглей (сельский тип). Источник жёлтой лихорадки при первом типе — обезьяны, сумчатые ежи, муравьеды и другие животные. ЗООНОЗ ВРОДЕ КАК. Переносчики — комары, которые могут зара­жать и человека. АНОФИЛИС МАКУЛИПЕНИС,ЕЕДЕС.

- В населенных пунктах формируются эпидемические очаги желтой лихорадки городского типа, где источник жёлтой лихорадки второго типа — больной человек, ТО ЕСТЬ АНТРОПОНОЗ. Комары — переносчики желтой лихорадки городского типа отли­чаются от переносчиков желтой лихорадки джунглей.

• Комары родов Наетаgogus (на американском континенте) и Aedes, особенно A. aegypti (в Африке).

• Механизм передачи жёлтой лихорадки — гемоконт, путь транмисс.

• Естественная восприимчивость людей высокая

• Постинфекционный иммунитет длительный (6-8 лет).

Патогенез:

• Размножение вируса, проникшего в организм при укусе комара, происходит в регионарных лимфатических узлах во время инкубационного периода.

• В течение первых нескольких дней болезни вирус с кровотоком диссеминирует по всему организму, вызывая поражения сосудистого аппарата печени, почек, селезёнки, костного мозга, миокарда, головного мозга и других органов.

• В них развиваются выраженные дистрофические, некробиотические, геморрагические и воспалительные изменения.

• Характерны множественные кровоизлияния в органы ЖКТ, плевру и лёгкие, а также периваскулярные инфильтраты в головном мозге.

Клиническая картина:

• Инкубационный период жёлтой лихорадки - около недели, изредка до 10 дней (3-6 дней).

• КОРОЧЕ.3 ДНЯ КАК ГРИПП

В типичных случаях заболевание проходит несколько последовательных стадий.

• Фаза гиперемии - длительность фазы гиперемии — 3-4 дня.

- острое начало болезни проявляется быстрым нарастанием температуры тела более 38 °С с ознобом, головной болью, миалгиями, болями в мышцах спины, тошнотой и рвотой, возбуждением и бредом. В динамике этой фазы болезни указанные признаки сохраняются и усиливаются.

- При осмотре больных отмечают гиперемию и одутловатость лица, шеи, плечевого пояса, яркую гиперемию сосудов склер и конъюнктив, фотофобию, слезотечение. Очень характерна гиперемия языка и слизистой оболочки рта. Выраженная тахикардия сохраняется при тяжёлом течении болезни или быстро сменяется брадикардией, начальная артериальная гипертензия — гипотензией. Незначительно увеличиваются размеры печени, реже селезёнки. Возникают олигурия, альбуминурия, лейкопения. Появляются цианоз, петехии, развиваются симптомы кровоточивости. В конце фазы может быть отмечена иктеричность склер. ЖЕЛТУХА МЕДНАЯ

• Кратковременная ремиссия - длится от нескольких часов до 1—2 сут.

- в это время температура тела обычно снижается (вплоть до нормальных значений), самочувствие и состояние больных несколько улучшаются. В ряде случаев при лёгких и абортивных формах в дальнейшем постепенно наступает выздоровление. Однако чаще вслед за кратковременной ремиссией вновь возникает высокая лихорадка, которая может держаться до 8—10 сут, считая от начала болезни.

• В тяжёлых случаях ремиссию сменяет период венозного стаза:

- в этот период вирусемия отсутствует, однако сохраняется лихорадка, отмечают бледность и цианоз кожи, желтушное окрашивание склер, конъюнктив и мягкого нёба. Состояние больного ухудшается, цианоз, как и желтуха, быстро прогрессируют. Возникают распространённые петехии, пурпура, экхимозы. Выражен гепатолиенальный синдром. Характерны рвота кровью, мелена, кровоточивость дёсен, органные кровотечения. Развиваются олигурия или анурия, азотемия. Возможны ИТШ, энцефалит. ИТШ, почечная и печёночная недостаточность приводят к смерти больных на 7-9-й день болезни. СМЕРТЬ ОТ ДИАПЕДЕЗНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ В МОЗГ.

• В случаях выздоровления развивается длительный период реконвалесценции.

Осложнения: пневмония, миокардит, гангрена мягких тканей или конечностей, сепсис в результате наслоения вторичной бактериальной микрофлоры.

Диагностика:

• В начальную стадию заболевания характерны лейкопения с резким сдвигом влево, нейтропения, тромбоцитопения,

• В разгар— лейкоцитоз, прогрессирующая тромбоцитопения, повышение Ht, азота и калия крови.

• В моче повышается количество белка, появляются эритроциты, цилиндры.

• Отмечают гипербилирубинемию, высокую активность аминотрансфераз (преимущественно ACT).

• В условиях специализированных лабораторий возможны выделение из крови вируса в начальный период, с использованием биологических методов диагностики (заражение новорождённых мышат).

• AT к вирусу определяют с помощью РНГА, РСК, РНИФ, реакции торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА), ИФА.

Лечение:

• РИБАВЕРИН НО ЭТО НЕ ТОЧНО. ПЛАЗМА РЕКОНВАЛ, ИНТЕРФЕРОНЫ.

• Рекомендуют строгий постельный режим, молочно-растительную диету, комплекс витаминов (аскорбиновая кислота 0,6–0,8 г, тиамин и рибофлавин по 9 мг, викасол по 15 мг/сут).

• Обязательно назначают Р-витаминные препараты.

• При развитии тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин в дозе 20 000–60 000 ЕД/сут (внутривенно по 5000–10 000 ЕД каждые 4 ч или капельно с растворами глюкозы). Препарат используют под контролем свертывающей системы крови.

• В качестве противовоспалительного, десенсибилизирующего и сосудоукрепляющего средства применяют преднизолон по 40–60 мг/сут, при упорной рвоте — парентерально гидрокортизон до 300 мг/сут. Назначают также анестезин внутрь по 0,5 г 2–3 раза в сутки, парентерально 2,5% раствор аминазина (1 мл) с 1% раствора димедрола (2 мл) и 0,5% раствором новокаина (3 мл).

• Важную роль играют реанимационные мероприятия, прежде всего восстановление объема циркулирующей крови и борьбы с ацидозом.

• Количество растворов рассчитывают, исходя из выраженности обезвоживания. При острой почечной недостаточности и угрозе уремической комы проводят гемодиализ. При наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики

Профилактика:

Специфическая:

• Направлены на предупреждение заноса возбудителя из-за рубежа и основаны на соблюдении Международных медико-санитарных правил и правил по санитарной охране территории.

• В очагах инфекции проводят специфическую иммунопрофилактику живой ослабленной вакциной. Её вводят лицам всех возрастов подкожно в объёме 0,5 мл. Невосприимчивость развивается через 7—10 дней и сохраняется не менее 10 лет.

• Вакцинацию детей и взрослых проводят перед выездом в эндемичные районы (Южная Африка), где заболевание у вновь прибывших протекает очень тяжело и с высокой летальностью.

Неспецифическая:

• Проводят уничтожение комаров и мест их выплода, защиту от них помещений и использование индивидуальных средств защиты.

Работа в очаге:

• Больных госпитализируют в инфекционное отделение.

• При выявлении больного на судне во время рейса его изолируют в отдельной каюте.

• Дезинфекцию в очаге не проводят.

• Любое транспортное средство, прибывшее из стран, неблагополучных по жёлтой лихорадке, должно иметь сведения о проведённой дезинсекции.

• Непривитые лица, приехавшие из эндемичных районов, подлежат изоляции с медицинским наблюдением в течение 9 дней.

• При возникновении вспышки жёлтой лихорадки немедленно приступают к массовой иммунизации населения.