27. Вирусные гепатиты с: этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение, исходы, диспансерное наблюдение, профилактика.

Острый вирусный гепатит С (ВГС) –инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом гепатита С (HСV), с парентеральным механизмом передачи, в клинически выраженных случаях симптомами острого поражения печени и интоксикацией (с желтухой и без нее), имеющее преимущественно хроническое течение с частым развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Этиология:

• Вирус гепатита С относится к семейству Flaviviridae, роду Hepacivirus;

• РНК-содержащий;

• Высокая генетическая вариабельность;

• Чувствителен к хлорамину, инактивируется при температуре 60 градусов в течение 30 минут, при +100 градусах – за 2 минуты;

• Вирус чувствителен к УФО и воздействию растворителей липидов;

• Вирус гепатита имеет 7 генотипов и более 90 субтипов;

• Среди подтипов чаще выявляется 1в, чем 1а, что аналогично европейской популяции, а также 3а.

Эпидемиология:

• Источник гепатита С - инфицированные вирусом гепатита С, в том числе находящиеся в инкубационном периоде (21-140 дней)

• Основное эпидемиологическое значение имеют невыявленные лица с бессимптомным течением острой или хронической формы инфекции

• Механизм передачи ВГС – парентеральный

• Путь передачи ВГС - естественный (половой, вертикальный, бытовой) и искусственный (парентеральный);

• Заражение происходит при контакте с кровью, ее продуктами, спермой, вагинальными выделениям от лиц с выраженными и невыраженными формами острого и хронического гепатита С

• Гепатит С не передается через грудное молоко, пищевые продукты, воду или при безопасных контактах, например объятиях, поцелуях и употреблении продуктов или напитков совместно с инфицированным лицом (ВОЗ)

• Восприимчивость к вирусу гепатита С высокая

Патогенез:

• Вирус попадает в организм восприимчивого человека вместе с инфицированной кровью.

• Непременным условием развития инфекционного процесса является проникновение HСV в гепатоциты, где и происходит его репликация и взаимодействие с иммунной системой.

• Взаимодействие организма с HCV– иммунопатологический процесс.

• Поражение гепатоцитов обусловлено включением клеточных и гуморальных реакций иммунной системы, напраленных в конечном счете на удаление HCV.

• На элиминацию HCV работают клеточные цитотоксические реакции, опосредованные различными классами клеток-эффекторов.

• Нарушение баланса продукции цитокинов Th1/Th2 клетками играет важнейшую роль в развитии различных форм HCV-инфекции. Усиленная продукция IL-4 и IL-10 ингибирует функцию Th1, угнетает продукцию IFN-γ и IL-2, способствуя хроническому течению болезни.

• Возможно, сам вирус оказывает модулирующее действие на иммунный ответ и ускользает от него.

• НСV способен подавлять активацию СD4+, нарушая взаимодействие антигенпрезентирующих клеток и Т-лф. Возможность репликации вируса в иммунопревилигированных местах (клетках иммунной системы, тканях головного мозга) делает его недоступным для ЦТЛ. Гуморальный ответ при ВГС выражен слабее

• Кроме прямого цитопатического действия, ведущими механизмами повреждения печени являются иммунный цитолиз, апоптоз, а также аутоиммунный механизм, с которым связана высокая частота внепеченочных проявлений при НСV-инфекции (васкулит, гломерулонефрит, периферическая нейропатия, узелковый периартериит, артриты, синдром Шегрена). В генезе этих заболеваний лежат иммуноклеточные и иммунокомплексные процессы. Поэтому HCV-инфекцию возможно рассматривать как мультисистемное заболевание.

• Немаловажная роль отводится и иммуногенетическим факторам. Об этом свидетельствуют различия в частоте выявления ХГС в разных этнических группах, проживающих на одной территории, и то, что благоприятный исход острого ГС чаще регистрируется у больных с генотипом HLA класса ІІ.

Клиническая картина:

• Инкубационный период - от 3 недель до 4 мес., в среднем 2-3 мес.

Длительность его зависит от пути проникновения вируса, дозы инфекта и возраста заболевшего. При массивных гемотрансфузиях он короче.

• Преджелтушный (продромальный) период - 4 суток до 3- х недель, однако, в 80-90% случаев при остром ВГС желтуха не возникает.

Заболевание характеризуется постепенным началом болезни.

Основными симптомами и синдромами данного периода являются:

• интоксикационный (гриппоподобный);

• астеновегетативный

• катаральный

• диспептический

• смешанный (диспептический+катаральный)

• артралгический

Однако все симптомы выявлены слабо. У детей чаще всего регистрируется астеновегетативный и диспептический синдромы. При диспептическом синдроме отмечается снижение аппетита до полного отсутствия, дискомфорт в правом подреберье, ноющие боли в животе, тошнота, возможны 1-2 кратная рвоты. В отличие от острого гепатита В крайне редко встречаются интоксикационный, катаральный - кратковременное возникновение субфебрилитета и артралгический синдромы.

• Период паренхиматозного гепатита (желтушный)

Начинается с появлением желтухи симптомы интоксикации сохраняются или усиливаются, клинические проявления ограничиваются вялостью, слабостью, снижением аппетита, появлением тяжести и неприятных ощущений в правом подреберье. Объективно отмечается выраженная гепатомегалия, чаще всего без сочетанного увеличения селезенки.

Ведущие симптомы и синдромы этого периода

клинические:

• интоксикация

• желтушность кожи и слизистых

• гепатомегалия,

• спленомегалия,

• холурия

• ахолия.

Желтуха при остром ГС не резко выраженная и непродолжительная от 1 до 3 недель.

• Период реконвалесценции - длительность периода от 3 до 6 мес.

В этот период происходит полное исчезновение клинических симптомов заболевания, восстановление функциональной активности и морфологической структуры печени, подтверждаемое данными клинико-лабораторного и инструментального обследования пациента.

Диагностика:

• Биохимический

• Серологический (ИФА, ХЛИА) определение антигенов и антител НСV

• Молекулярно-генетический метод (ПЦР)

• Гематологический

Критерии лабораторного подтверждения

Неспецифииеские маркеры:

• Цитолиз: повышение АЛТ, АСТ (коэффициент де Ритиса О,7 АСТ:АЛТ-острая фаза болезни)

• Холестаз: ЩФ, ГГТП, холестерин, повышение билирубина (прямая фракция)

• Мезенхимально-воспалительный синдром (повышение общего белка, R- и у-глобулинов, IgA, IgG, 1М);

• Гепатоцеллюлярная недостаточность (снижение общего белка, альбуминов, ПТИ, холестерина, фибриногена, повышение МНО)

Специфические маркеры:

• определении в сыворотке крови антител к ВГС (anti-НСV IgG, anti-HCV IgM) методом иммуноферментного анализа

• РНК ВГС (определяется в сыворотке крови методом полимеразной цепной реакции)

Лечение:

• Госпитализация

• Охранительный режим

• Диета №5

• Патогенетическая терапия:

- инфузионная

- дезинтоксикационная

- сорбенты

- пробиотики, ферменты

- антигипоксанты, гепатопротекторы

- симптоматическая терапия

• Иммуномодулирующая и иммунокоррегирующая терапия – при затяжном течении

• Этиотропная терапия (пегилированные интерфероны) – при хронизации

• При остром гепатите этиотропная терапия не нужна.

Исходы: При должном лечении выздоровлением заканчивается 15-25% случаев заболевания. Исход заболевания неблагоприятен, ХГС формируется в 80%

Диспансерное наблюдение:

• Срок возвращения к работе (учебе) после выписки из стационара определяется лечащим врачом с учетом характера работы (учебы) и результатов клинико-лабораторного обследования

• При этом сроки освобождения от тяжелой физической работы и спортивных занятий должны составлять 3-6-12 месяцев

• Больные ОГС проходят клинический осмотр и лабораторное обследование с обязательным исследованием сыворотки (плазмы) крови на наличие РНК вируса гепатита С через 6 месяцев после выявления заболевания

• Больные ОГС исследование сыворотки (плазмы) крови на наличие РНК вируса гепатита С через 6 месяцев после выявления заболевания

• При этом в случае выявления РНК вируса гепатита С данные лица считаются больными ХГС и подлежат диспансерному наблюдению

• В случае, если через б месяцев РНК вируса гепатита С не выявляется, данные лица считаются реконвалесцентами ОГС и подлежат динамическому наблюдению в течение 2 лет и обследованию на наличие РНК вируса гепатита С не реже одного раза в 6 месяцев

• Диспансерное наблюдение за больными ХГС и лицами, у которых при скрининге выявлены антитела к вирусу гепатита С (при отсутствии у них РНК вируса гепатита С), осуществляется не реже одного раза в б месяцев с проведением комплексного клинико-лабораторного обследования с обязательным исследованием сыворотки (плазмы) крови на наличие РНК вируса гепатита С

• Лица с наличием anti-HCV 1gG, у которых отсутствует РНК вируса гепатита С при динамическом лабораторном обследовании в течение 2 лет с периодичностью не реже одного раза в б месяцев, считаются реконвалесцентами и подлежат снятию с диспансерного наблюдения

Профилактика:

Специфическая профилактика ВГС – отсутствует.

Неспецифические профилактические мероприятия должны быть направлены на обучение медицинского персонала и гигиеническое воспитание населения, предусматривающее информирование населения о данном заболевании, мерах его неспецифической профилактики.

• Профилактику инфицирования вирусом ГС при оказании медицинской помощи (соблюдение гигиены рук, включая хирургическую обработку рук, мытье рук и использование перчаток, безопасное обращение с отходами и острыми предметами и их удаление, безопасное очищение оборудования).

• Профилактику при переливании донорской крови и ее компонентов, пересадке органов и тканей, искусственном оплодотворении (проведение тестирования донорской крови; улучшение доступа к безопасной крови)

• Профилактику заражения новорожденных от инфицированных вирусом ГС матерей

• Профилактику в организациях коммунально-бытового назначения, оказывающих парикмахерские и косметические услуги.

• Профилактику наркомании и заболеваний, передающихся половым путем.

28. Вич – инфекция: этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика.

ВИЧ-инфекция – антропонозное заболевание с контактным путем передачи, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, медленно прогрессирующее и характеризующееся поражением иммунной системы с развитием СПИДа.

Клиническими проявлениями несостоятельности иммунной защиты являются оппортунистические инфекции, злокачественные новообразования, дистрофические и аутоиммунные процессы, что при отсутствии специфического лечения ведет к гибели инфицированного человека.

Этиология:

• Возбудитель ВИЧ — вирус рода Lentivirus подсемейства Lentivirinae семейства Retroviridae, особенностью которых является наличие фермента обратной транскриптазы, которая обеспечивает обратное направление потока генетической информации: от РНК к ДНК

• Вирус содержит две нити РНК; ферменты, необходимые для его репликации (обратная транскриптаза, интеграза, протеаза); белки и гликопротеиды (gp41 и gp 120), образующие оболочки вируса.

• Характеризуется высокой антигенной изменчивостью.

• Обладает высокой репликативной активностью.

• В настоящее время известны два типа вируса иммунодефицита человека, имеющие некоторые антигенные различия – ВИЧ-1 и ВИЧ-2; последний встречается в основном в Западной Африке

• ВИЧ-1 — основной возбудитель пандемии ВИЧ-инфекции и СПИДа; его выделяют в Северной и Южной Америке, Европе и Азии.

По вариантам строения отдельного фрагмента гена env среди ВИЧ-1 в последнее время стали выделять субтипы, обозначаемые заглавными буквами латинского алфавита А-Н, О и т.д.

Полный жизненный цикл вируса реализуется довольно быстро, всего за 1—2 суток; в день формируется до 1 млрд. вирионов.

• ВИЧ чрезвычайно чувствителен к внешним воздействиям, гибнет под действием всех известных дезинфектантов.

• Нагревание до 56 °С резко снижает инфекционность вируса, при нагревании до 70-80 °С он инактивируется через 10 мин.

• Вирионы чувствительны к действию 70% этилового спирта (инактивируются через 1 мин), 0,5% раствора гипохлорида натрия, 1% раствора глутаральдегида.

• Устойчив при лиофильной сушке, воздействии ультрафиолетовых лучей и ионизирующей радиации.

• В крови, предназначенной для переливания, вирус сохраняется годами, хорошо переносит низкие температуры.

Эпидемиология:

• Источником ВИЧ - человек, инфицированный ВИЧ, в любых стадиях заболевания.

• Роль инфицированного человека как источника инфекции возрастает в раннюю и позднюю стадии болезни (стадия первичных проявлений и стадия вторичных заболеваний с выраженным нарушением иммунореактивности).

• Механизм передачи ВИЧ – трансмиссивный, контактный, вертикальный

• Путь передачи ВИЧ: естественный (контактно-половой, трансплантационный) и искусственный (парентеральный - инъекционный, трансфузионный).

• Контактно-половой путь – доминирующий фактор пандемии ВИЧ-инфекции.

• Вероятность заражения коррелирует с количеством половых партнеров человека и повышается при воспалительных и диспластических заболеваниях половых органов и прямой кишки.

• Основными факторами передачи возбудителя являются биологические жидкости человека (кровь, компоненты крови, сперма, вагинальное отделяемое, грудное молоко).

• Основными уязвимыми ВИЧ-инфекцией группами населения являются: потребители инъекционных наркотиков (ПИН), коммерческие секс-работники (КСР), мужчины, имеющие секс с мужчинами (МСМ

Патогенез:

• Вирус проникает в клетки, имеющие на поверхности рецептор CD4 (Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса, фолликулярные клетки лимфатических узлов, микроглия) путем связывания его гликопротеидов с молекулой CD4 и хемокиновыми рецепторами.

• В клетке происходит преобразование РНК ВИЧ в ДНК (обратная транскрипция), которая в ядре клетки-хозяина встраивается в ДНК при помощи вирусного фермента интеграза. Образуемые в клетке белки ВИЧ подвергаются воздействию фермента протеаза, который делает их функционально способными. После сборки вирионы покидают клетку. Таким образом, клетка – хозяин превращается в «машину» для производства новых вирионов (ВИЧ обладает очень высокой репликативной активностью).

• Поражение Т-лимфоцитов хелперов (CD4+ -лимфоциты) приводит к нарушению межклеточных взаимодействий внутри иммунной системы, ее функциональной несостоятельности, постепенному истощению и как результат – прогрессирующему иммунодефициту.

• Большое количество циркулирующих в крови вирусных частиц («вирусная нагрузка») определяет вероятность быстрого снижения количества иммунных клеток. Имеется четкая связь между темпом снижения количества CD4+ -лимфоцитов и скоростью прогрессирования ВИЧ-инфекции у пациента.

• В результате нарушения функции Т-лимфоцитов хелперов происходит спонтанная активация В-лимфоцитов, что приводит к повышенной продукции неспецифических иммуноглобулинов и нарастанию концентрация циркулирующих иммунных комплексов.

• Результатом нарушений в иммунной системе является снижение сопротивляемости организма болеющего, развивается широкий спектр вторичных заболеваний: вторичные (оппортунистические) инфекции, онкологические, гематологические и лимфопролиферативные заболевания.

• Характерным для ВИЧ-инфекции является хроническое воспаление с поражением всех органов и систем: аутоиммунные реакции, болезни иммунных комплексов и метаболические нарушения приводят к поражению эндотелия сосудов и соединительной ткани с развитием кардиоваскулярной, неврологической, эндокринной и костно-суставной патологии.

• Все это обуславливает полиорганность поражений и разнообразие клинической симптоматики.

Клиническая картина:

1. Инкубационный период – от 3 недель до 3 месяцев, до 6 месяцев, до года (клиники нет, определение РНК/ДНК).

2. Стадия первичных проявлений:

А) Бессимптомная – клиники нет, но можно определить антитела.

Б) Без вторичных заболеваний – повышение температуры тела, высыпания на коже, лимфоаденопатия (увеличение ЛУ).

В) Вторичные проявления – (ангина, бактериальная пневмония, кандидозы, герпетическая инфекция; кандидозный эзофагит, пневмоцистная пневмония).

3) Субклиническая стадия (латентная) – лимфоаденопатия (увеличение ЛУ генерализованного характера), подавление СD4;

4) Стадия вторичных заболеваний:

А) поражение кожных покровов и слизистых оболочек;

Б) рецидивирующие поражения кожных покровов и СО; поражение внутренних органов; ТБ;

В) генерализованные поражения внутренних органов, кахексия;

5) Терминальная стадия – вторичные заболевания необратимого характера.

Диагностика:

Диагностика специфическими методами: обнаружение антител к ВИЧ включает два этапа.

• На первом этапе (скрининг) проводят выявление суммарного спектра антител против антигенов ВИЧ с использованием различных тестов, обычно иммуноферментных.

• На втором этапе методом иммунного блоттинга определяют антитела к отдельным антигенам вируса. Заключение о наличии или отсутствии в исследуемом образце антител к ВИЧ делают на основании результатов второго этапа.

Неспецифические методы: Исследования иммунного статуса. Направлены на выявление:

• уменьшения соотношения CD4/CD8 клеток (в N 2 и >, при СПИДе - 0,5 и <);

• снижения содержания CD4 клеток (<200 клеток/мл.);

• наличия одного из лабораторных признаков, включающих анемию, лейкопе¬нию, тромбошггопению, лимфопению;

• повышения концентрации Ig А и Ig G в сыворотке крови;

• снижения реакции бластгрансформации лимфоцитов на митогены;

• отсутствие кожной реакции ГТЗ на несколько антигенов;

• повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов.

Лечение:

В настоящее время основным компонентом лечения пациентов с ВИЧ-инфекцией является АРТ, с помощью которой можно добиться контролируемого течения заболевания. Раннее начало АРТ позволяет достичь не только улучшения клинического прогноза заболевания, но и снижения уровня распространенности ВИЧ-инфекции в популяции.

К антиретровирусным препаратам относятся:

• НИОТ (нуклеозидные ингибиторы транскриптазы) различных групп: зидовудин, ставудин, залцитабин, диданозин, абакавир, комбинированные препараты;

• НтИОТ (нуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы): невирапин, эфавиренз;

• ингибиторы протеазы: ритонавир, саквинавир, дарунавир, нелфинавир и другие;

• ингибиторы слияния.

Возникающие оппортунистические инфекции лечат в соответствии с правилами эффективной против вызвавшего их возбудителя терапии (антибактериальные, противогрибковые, противовирусные средства).

Азидотимидин – первый препарат для лечения ВИЧ-инфекции (для новорожденных в первые 4 недели).

Профилактика:

• просвещение в вопросах безопасности половых отношений, распространение презервативов, лечение заболеваний, передающихся половым путем, пропагандирование культуры половых взаимоотношений;

• контроль над изготовлением препаратов из донорской крови;

• ведение беременности ВИЧ-инфицированных женщин, обеспечение их медицинской помощи и предоставление им средств химиопрофилактики (в последнем триместре беременности и в родах женщины получают антиретровирусные препараты, которые также на первые три месяца жизни назначаются новорожденным детям);

• организация психологической и социальной помощи и поддержки ВИЧ-инфицированных граждан, консультирование.

29. Чума: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические проявления, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Чума – это острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется поражением лимфатических узлов, кожи, легких, тяжелой интоксикацией, лихорадкой и нередко развитием сепсиса.

Этиология:

• Возбудитель чумы — грамотрицательная мелкая полиморфная неподвижная палочка Yersinia pestis семейства Enterobacteriaceae рода Yersinia.

• Окрашивается биполярно.

• Хорошо растет на простых питательных средах, имеющих нейтральную реакцию. Оптимум роста — 28 градусов С, при 37 — образует капсулу.

• Факультативный анаэроб.

• Устойчива в окружающей среде (в почве сохраняется до 7 мес, на одежде — до б мес., в трупах животных и человека — до 2 мес, в гное бубонов, мокроте — до 1 мес.).

• Хорошо переносит низкие температуры, замораживание

• При кипячении гибнет мгновенно, чувствительна к средствам дезинфекции.

• Содержит более 20 антигенов (включая термолабильный капсульный и термостабильный соматический).

• Факторы патогености: эндо- и экзотоксины, коагулаза, гемолизин, фибринолизин, пестициды.

Эпидемиология:

• Основной резервуар и источник чумы — дикие грызуны (почти 300 видов), распространённые повсеместно.

• Основные источники в природе — сурки, суслики, песчанки, полёвки, пищухи и др.

• Основной резервуар инфекции в антропургических (городских, портовых) очагах чумы — синантропные крысы. К таковым относятся серая крыса, или пасюк, живущая в канализационных трубах больших городов, чёрная крыса, обитающая на судах и в домах, александрийская, или египетская, чёрная крыса.

• Собаки совершенно резистентны к возбудителю, но могут инфицировать блох.

• Исключительную роль в этом процессе играют паразитирующие на грызунах блохи.

• Больной человек может в определённых условиях стать источником инфекции: при развитии лёгочной чумы, непосредственном контакте с гнойным содержимым чумного бубона, а также в результате заражения блох на больном с чумной септицемией.

• Трупы умерших от чумы людей часто являются непосредственной причиной инфицирования окружающих.

• Особую опасность представляют больные лёгочной формой чумы.

• Механизм передачи чумы - чаще всего трансмиссивный, но возможен и воздушно-капельный

• Путь передачи чумы - инокуляционный (при укусе) и контаминационный (при втирании в поврежденную кожу), возможны контактный (через повреждённую кожу и слизистые оболочки) при разделке туш и обработке шкур убитых заражённых животных (зайцы, лисы, сайгаки, верблюды и др.) и алиментарный (при употреблении в пищу их мяса) пути заражения чумой.

• Переносчиками возбудителя являются блохи (около 100 видов) и некоторые виды клещей, поддерживающие эпизоотический процесс в природе и передающие возбудитель синантропным грызунам, верблюдам, кошкам и собакам, которые могут переносить на себе заражённых блох к жилью человека. Человек заражается не столько при укусе блохи, сколько после втирания в кожу её фекалий или масс, срыгиваемых при питании.

• Естественная восприимчивость людей - очень высокая, абсолютная во всех возрастных группах и при любом пути заражения.

• После перенесённого заболевания развивается относительный иммунитет, не предохраняющий от повторного заражения. Повторные случаи заболевания не являются редкостью и протекают не менее тяжело, чем первичные.

• Это Калмыкия, Дагестан, Ингушетия, Карачаево-Черкесия, Чечня, Тыва, Алтай, Кабардино-Балкария, Астраханская, Волгоградская, Ростовская области, Ставропольский и Забайкальский края.

Патогенез:

• Входные ворота - кожа, слизистая дыхательных путей и пищеварительного тракта.

• Размножается в лимфатических узлах, там сер-гем восп, некроз окр ткани, бубон. нередко проникает в кровь, вызывая бактериемию и формирование вторичных очагов в различных органах. В легких – расплавление альвеол, медиастинальный лимфаденит.

• Незавершенный фагоцитоз.

• Выраженная токсинемия.

• Токсины вызывают тяжелый нейротоксикоз, острую сердечно-сосудистую недостаточности тромбогеморрагический синдром.

• Процесс выздоровления обусловлен клеточными факторами иммунитета.

• При нерациональном применении антибиотиков - затяжное течение болезни, рецидивы.

Клиническая картина:

• Инкубационный период чумы - от нескольких часов до б суток, у вакцинированных -до 10 суток.

• Общие проявления:

- Начинается остро с резко выраженного озноба, повышения температуры до 39-40 градусов С и более, интенсивной головной боли, болей в пояснице, позвоночнике, мышцах и суставах, резкой мышечной слабости.

- Часто повторная рвота, иногда цвета кофейной гущи или с примесью крови. Жажда. задержка стула или частый жидкий стул со слизью и кровью (возбудитель в испражнениях). Лицо больного гиперемированное, одутловатое, амимичное, конъюнктивы и склеры инъецированы, на переходной складке часто точечные кровоизлияния. Язык утолщен, сухой, покрыт белым налетом («меловой язык»), слизистые ротоглотки гиперемированы, миндалины отечны, часто покрыты налетами и язвами. Живот вздут, селезенка и печень увеличены. С первых дней болезни: одышка, тахикардия до 120-140 в минуту, глухость тонов сердца, расширение его границ, аритмия, прогрессирующее падение АД.

- Психомоторное возбуждение, нарушение координации движений «пьяная походка»), смазанность речи, мышечный тремор, бред, галлюцинации, менингиальные симптомы, реже - оглушенность, заторможенность.

- В тяжелых случаях - цианоз лица, черты лица заострены, выражение страха и страдания («маска чумы»).

Локализованные формы.

Кожная форма – редко. Пятно- папула-везикула с сер-геммор отделяемым, отек, гиперемия, а при вскрытии язва и темный струп. Может перейти в кожно-бубонную.

Кожно-бубонная форма - развивается регионарный бубон с лимфангитом.

Бубонная форма:

• первый признак – ЧАСТО. паховые, шейные , подмышечные лу. Вынужденное положение, лу спаянные, плотные, кожа блестит, краснеет – потом размягчается, флюктуация, свищ. Осл: вторично-легочная, вторично-септическая.

Генерализованные формы.

Первично-легочная форма (чумная пневмония)

• наиболее тяжелая.

• начало бурное, симптомы интоксикации.

• через несколько часов боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, затем он становится продуктивным.

• мокрота вначале вязкая, слизистая, количество ее нарастает, на 2-3 день - жидкая, пенистая, кровянистая, с огромным количеством возбудителя.

• нарастают симптомы нейротоксикоза. ( сопор), дальше там отек легких

• на 2-4 день смерть от прогрессирующей сердечно-сосудистой или легочно-сердечной недостаточности по типу респираторного дистресс-синдрома взрослых.

Вторично-легочная форма - осложняет течение бубонной формы, течение более благоприятное, похожа на пневмонию.

Первично-септическая форма - фатальна. Массивное попадание возбудителя было возд-кап путем.

- инкубационный период от нескольких часов до 2 суток.

- на фоне резкого токсикоза на коже появляются обширные, сливные кровоизлияния багрово-синего цвета («черная чума»), на слизистых появляются геморрагии, носовые и другие кровотечения.

- картина ИТШ.

- смерть в сроки от нескольких часов до 2-3 суток от начала болезни.

Вторично-септическая форма – вторичные бубоны и длительное течение, иногда мб вторичный чумной менингит.

МАЛАЯ ЧУМА – после прививки или химиопрофилактики.

Диагностика:

• Гематологический - ОАК - лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

• Бактериологическому исследованию подвергают материал от больных и умерших: пунктаты из бубонов и карбункулов, отделяемое язв, мокроту и слизь из ротоглотки, кровь. КРУЖЕВА

• Серологические методы: РНГА, РНАТ, РНАГ и РТПГА, ИФА.

• Молекулярно-генетический - ПЦР - через 5—6 ч после её постановки свидетельствуют о наличии специфической ДНК чумного микроба и подтверждают предварительный диагноз.

• Окончательным подтверждением чумной этиологии болезни являются выделение чистой культуры возбудителя и её идентификация.

Лечение:

• Госпитализация на специальном транспорте в особые охраняемые госпитали.

• Основа лечения - антимикробная терапия. ЕЩЕ ФТОРХИНОЛОНЫ

- аминогликозиды (стрептомицин 3-5 г в сутки, гентамицин - до 240 мг в сутки).

- препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин 4-6 г в сутки, доксициклин).

- рифампицин, левомицетин -до 6 г в сутки, сульфатон и др.

- длительность антибиотикотерапии 7-10 суток.

• Интенсивная дезинтоксикационная и по показаниям противошоковая терапия, коррекция ДН, ДВС-синдрома, кардитропная терапия.

• Больных бубонной формой выписывают не ране 4 недель после 2-кратного отрицательного результата бактериологического исследования пунктата бубона, а с легочной формой - не ранее 6 нед.

Профилактика:

Неспецифическая:

• эпидемиологический надзор за природными очагами; сокращение численности грызунов с проведением дезинсекции;

• постоянное наблюдение за населением, находящимся в зоне риска;

• подготовка медучреждений и медперсонала к работе с больными чумой;

• предупреждение завоза из других стран.

Специфическая:

• ежегодная иммунизация живой противочумной вакциной лиц, проживающих в зонах риска или выезжающих туда (Вакцина чумная живая сухая);

• Людям, соприкасающихся с больными чумой, их вещами, трупами животных, проводят экстренную антибиотикопрофилактику теме же самыми препаратами, что и для лечения.

Персонал работает в защитных костюмах для работы с возбудителями IV категории (противочумных костюмах). В энзоотических очагах чумы большое значение имеет санитарно-просветительская работа.

КОНТАКТНЫЕ ИЗОЛЯЦИЯ 6 ДНЕЙ, ОСМОТРЫ, ХИМИОПРОФ. У ОЧАГОВ ЧУМЫ ЕСТЬ ПАСПОРТА.