Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ekzamen_na_pyatyushku.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
12.01.2026
Размер:
1.04 Mб
Скачать

15. Пищевые токсикоинфекции: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические проявления, осложнения, диагностика, лечение, профилактика, работа в очаге.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) — острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты, в них накапливаются токсины, которые могут вызывать отравления человека.

Этиология:

  • Пищевая токсикоинфекция (ПТИ) вызывает большая группа бактерий;

  • Основные возбудители ПТИ — Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др.

  • ПТИ вызываются чаще всего условно-патогенными микроорганизмами (Proteus vulgares, mirabilis, энтерококки), энтеротоксическими штаммами стафилококка, стрептококка (β-гемолитические стрептококки группы А), споровыми анаэробами (Bac. cereus), галофильными вибрионами (Vibrio parahaemolyticus) и др. Условно-патогенные бактерии довольно широко распространены в окружающей среде, ибольшинство из них обитает в кишечнике здоровых лиц в виде сапрофитов.

  • Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды.

  • Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.

Эпидемиология:

  • Источник ПТИ — различные животные и люди.

Наиболее часто это лица, страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулёзом и др.); среди животных — коровы и овцы, болеющие маститами.

Все они выделяют возбудитель (обычно стафилококки), попадающие в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление бактерий.

  • Эпидемиологическую опасность представляют как больные, так и носители возбудителей.

  • Резервуаром ряда возбудителей ПТИ могут являться почва, вода и другие объекты внешней среды, загрязнённые испражнениями животных и человека.

  • Механизм передачи ПТИ — фекально-оральный

  • Основной путь передачи ПТИ — пищевой.

  • Для возникновения ПТИ, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах.

  • Чаще всего ПТИ связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (торты, пирожные).

  • Заболевания протекают в виде спорадических случаев и вспышек.

  • Их чаще регистрируют в тёплое время года, когда создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов.

  • Естественная восприимчивость людей высокая.

Более восприимчивы индивидуумы из группы риска: новорождённые, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.

  • Вспышки носят семейный характер или при контаминации пищи на предприятиях общественного питания, заболевания могут быть рассеяны среди населения. Число заболевших определяет количество лиц, употреблявших контаминированный пищевой продукт, и может существенно варьировать.

Патогенез:

  • Возбудители ПТИ способны продуцировать токсины как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в ЖКТ образуются дополнительные порции различного рода токсичных веществ. На массивное попадание в ЖКТ человека возбудителей и токсичных продуктов организм отвечает описанной ниже стереотипной реакцией.

  • Действие комплекса токсинов обусловливает местные изменения ЖКТ (воспалительный процесс, изменение синтеза различных биологических веществ, нарушение моторики), общетоксический синдром (головная боль, гипертермия тела, нарушение деятельностисердечно-сосудистойинервнойсистемидр.).

  • Кроме того, нарушается синтез биологически активных веществ (циклического аденозин-3,5-монофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др.), которые, в свою очередь, способствуют развитию сложного комплекса функционально-морфологических изменений, характеризующихся токсическим поражением ЖКТ, сердечно-сосудистой и, в отдельных случаях, нервной систем.

Клиническая картина:

  • Инкубационный период - составляет, как правило, несколько часов, однако отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, наоборот, удлиняться до 24 ч и более.

  • Несмотря на полиэтиологичность ПТИ, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе.

  • Для этих заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более.

  • Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев наблюдают сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38-39 °С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль.

  • При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, иногда периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в эпигастральной и пупочной областях, изменения частоты пульса и снижение АД.

  • Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больными при рвоте и диарее (см. «Сальмонеллёз»).

  • Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1—3 дня. Вместе с тем, клинические проявления ПТИ имеют некоторые различия в зависимости от вида возбудителя.

  • Стафилококковой инфекции свойственны короткий инкубационный период и бурное развитие симптомов заболевания. В клинической картине доминируют признаки гастрита: многократная рвота, резкие боли в эпигастральной области, напоминающие желудочные колики. Характер стула может не меняться. Температура тела в большинстве случаев остаётся нормальной или кратковременно повышается. Выраженное снижение АД, цианоз и судороги можно наблюдать уже в первые часы заболевания, но в целом течение болезни кратковременное и благоприятное, поскольку изменения кардиогемодинамики не соответствуют степени водно-электролитных расстройств.

  • В случаях ПТИ, вызванных Clostridium perfringens, клиническая картина, сходная с таковой при стафилококковой инфекции, дополняется развитием диареи с характерным жидким кровянистым стулом, температура тела остаётся нормальной.

  • При ПТИ, вызванных вульгарным протеем, стул приобретает зловонный характер.

Клинически – 2 синдрома:

1) гастроэнтеритический синдром – сочетание трех ведущих синдромов:

а) синдром острого гастрита – периодические боли и чувством тяжести в эпигастральной области, тошнота, повторная рвота; при глубокой пальпации болезненность в эпигастрии

б) синдром острого энтерита – урчание, периодические схваткообразные боли по всему животу, обильный жидкий стул; испражнения водянистые, с комочками непереваренной пищи, часто пенистые, имеют светлую желтоватую или желтовато-зеленоватую окраску; пальпаторно урчание, шум плеска, болезненность в проекции тонкой кишки; следствие энтерита - обезвоживание

в) синдром острого колита – периодические схваткообразные боли в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение неполного освобождения кишечника после дефекации; стул частый, скудный, при тяжелом патологическом процессе - некаловый, состоящий из одних продуктов воспаления толстой кишки - слизи, крови; пальпаторно спазм, уплотнение и болезненность пораженных отделов толстой кишки

2) синдром общей интоксикации - головная боль, общая слабость, головокружение, познабливание или ознобы с повышением температуры тела от субфебрильной до фебрильной и др.

Диагностика:

    • Эпидемиологический анамнез (связь с употреблением недоброкачественного пищевого продукта, короткий инкубационный период) и клиника (острое начало, синдромы острого гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита).

    • Бактериологическое исследование испражнений, промывных вод желудка, рвотных масс.

    • Выявление АГ возбудителей в биологических жидкостях больного (кровь, испражнения, моча, слюна) и на объектах внешней среды методами ИФА, РИФ, реакции коагглютинации, реакция иммунодиффузии в агаре, реакция торможения пассивной гемагглютинации, ПЦР и др.

Лечение:

1. Неотложные мероприятия: удаление из ЖКТ возбудителей и их токсинов путем повторных промываний желудка вначале кипяченой водой (для отбора пробы с целью бактериологической диагностики), а затем 2% р-ром натрия гидрокарбоната или 0,1% раствором марганцовокислого калия до чистых промывных вод; после промывания желудка для связывания и выведения токсинов из ЖКТ – внутрь или через зонд энтеросорбенты (полифепан, полисорб МП, уголь активированный)

2. Госпитализация по клиническим (больные с тяжелыми и среднетяжелыми формами, резко ослабленные и отягощенные сопутствующей патологией) и эпидемиологическим (принадлежность больных к закрытым организованным коллективам, к декретированным группам населения, невозможность соблюдения противоэпидемического режима по месту жительства) показаниям

3. Неспецифическая дезинтоксикация, коррекция нарушений водно-электролитного баланса (как при сальмонеллезе)

4. Лечебное дробное питание (диета № 2) в сочетании с ферментными препаратами (фестал, мезим, панзинорм и др.) в течение 2-3 нед; при развитии дисбактериоза – препараты бифидо- и колибактерий (линекс, бактисубтил, бифидобактерин)

5. Этиотропная АБТ - только в случае лихорадки более 2 дней, при наличии гепатолиенального синдрома, колита (энтеросептол, левомицетин, нитрофураны, метронидазол и др.).

Профилактика:

  • В основе профилактики заболеваний лежит соблюдение санитарно-гигиенического и технологического режима, норм и правил заготовки, приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов.

  • Необходимо обеспечить ветеринарно-санитарный контроль над животными, способными контаминировать почву, воду и окружающие предметы возбудителями.

  • Для предупреждения стафилококковых отравлений проводят мероприятия, направленные на уменьшение носительства стафилококков у работников пищевых предприятий (санация носителей стафилококка в носоглотке и на кожных покровах, лечение хронических воспалительных заболеваний миндалин и верхних дыхательных путей).

  • Необходимо отстранение от работы, непосредственно связанной с обработкой пищевых продуктов и их изготовлением, лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, фарингитами, ангинами и другими проявлениями стафилококковой инфекции.

  • Большое значение имеют контроль за соблюдением санитарно-гигиенического режима на пищевых предприятиях и ЛПУ, соблюдение правил личной гигиены, постоянное проведение санитарно-просветительной работы.

  • Важно правильно хранить пищевые продукты, исключить размножение в них возбудителей ПТИ.

  • Чрезвычайно важны термическая обработка пищевых продуктов, кипячение молока и соблюдение сроков их реализации.

Работа в очаге:

  • Экстренное извещение в ФГУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии»

  • Изоляция больного до полного клинико-бактериологического выздоровления

  • Наблюдение за контактными в течение 7 дней, контроль температуры тела, стула

  • Всем контактным в первые 3 дня после разобщения с больным проводится бактериологическое исследование кала

  • Текущая и заключительная дезинфекция

При выявлении носителей возбудителей ОКИ (декретированные категории):

  • временное отстранение от работы и направление в медицинские организации для установления диагноза и лечения

  • допуск к работе осуществляется на основе заключения (справки) лечащего врача о клиническом выздоровлении с учетом данных контрольного лабораторного исследования

Соседние файлы в предмете Инфекционные болезни