13. Ветряная оспа: этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение, работа в очаге.

Ветряная оспа — антропонозная острая вирусная инфекция, сопровождающаяся интоксикацией и поражением эпителия кожи и слизистых оболочек в виде макуло-папулёзно-везикулярной сыпи.

Этиология:

• Возбудитель ветряной оспы — вирус Varicella-Zoster — относится к 3-му типу вирусов из семейству Herpesviridae, подсемейству α-вирусов 3 типа, содержит ДНК.

• Размеры вириона достигают 150—200 нм в диаметре.

• Вирус поражает ядра клеток с формированием эозинофильных внутриядерных включений, может вызывать образование гигантских многоядерных клеток.

• По свойствам близок к вирусу простого герпеса и неотличим от возбудителя опоясывающего герпеса, вследствие чего, по современной таксономии и классификации, он обозначен как вирус ветряной оспы - зостер.

• Внешняя оболочка вируса содержит двойной слой липидов и представляет собой производное ядерной оболочки клетки-хозяина.

• Между капсидом и внешней оболочкой вируса находятся белки матрикса.

• Возбудитель ветряной оспы неустойчив во внешней среде, инактивируется при температуре 50—52 °С в течение 30 мин; Чувствителен к ультрафиолетовому облучению,

• Хорошо переносит низкие температуры, повторные замораживания и оттаивания.

Эпидемиология:

• Резервуар и источник ветряной оспы — больной человек, представляющий опасность в последние 10 дней инкубационного периода и первые 5—7 сут с момента появления сыпи.

• Механизм передачи— аэрозольный (капельный), вертикальный

• Путь передачи — воздушно-капельный, трансплацентарный

• Естественная восприимчивость людей высокая.

• Ветряная оспа оставляет стойкий пожизненный иммунитет.

Патогенез:

• В организм человека вирус проникает через верхние дыхательные пути, фиксируется на клетках слизистой оболочки, где и происходит его первичное накопление.

• В дальнейшем возбудитель поступает в регионарные отделы лимфатической системы, а в конце инкубационного периода проникает в кровь.

• Вирусемия проявляется лихорадкой, обусловленной накоплением в крови токсичных метаболитов репродукции вируса и развитием аллергических реакций.

• Возбудитель диссеминирует по всему организму; его последующую локализацию определяет тропность к эпителию кожных покровов и слизистых оболочек.

• Репродукция вируса в эпителии кожи сопровождается вакуолизацией, баллонной дистрофией и дальнейшей гибелью клеток. В образовавшихся полостях накапливается серозный экссудат, вследствие чего образуются однокамерные везикулы. При подсыхании везикул на их месте возникают корочки, после отпадения которых восста навливается повреждённый эпидермис. Подобный процесс может развиваться и на слизистых оболочках с быстрым образованием эрозий.

• В патогенезе заболевания большое значение имеют нарушения клеточных иммунных реакций. На фоне угнетения системы Т-лимфоцитов у лиц с нарушениями иммунного статуса развиваются тяжёлые формы ветряной оспы.

• В связи с развитием анергии при ветряной оспе увеличивается восприимчивость к другим инфекциям, обостряются хронические процессы.

• После перенесённого заболевания формируется стойкий иммунитет, однако при резком снижении его напряжённости у взрослых, переболевших в детстве ветряной оспой, при повторном инфицировании возможно повторное развитие заболевания. Вирус может пожизненно оставаться в организме в латентном состоянии, локализуясь в нервных ганглиях.

• Механизмы сохранения вируса и возможной последующей его активизации с проявлениями заболевания в виде опоясывающего лишая изучены недостаточно.

Клиническая картина: