Otvety_gospitalnaya_khirurgia_2022

аспирационного катетера При вторичном и травматическом пневмотораксе – установка дренажной трубки

Операция: торакотомия, тщательное ушивание дефектов легочной ткани, резекции участков, пораженных буллами или кистами. После тщательной проверки аэростаза рекомендуют с помощью скальпеля или марле тампонов удалить поверхностные слои мезотелия с висцераль и париетальной плевры, что способствует спаянию поверхности легкого с грудной стенкой и тем самым предупреждает рецидивы пневмоторакса.

21. Химические ожоги пищевода и желудка: этиология, патогенез, патоморфология, классификация ожогов, клиника, осложнения.

-в билетах: Химические ожоги пищевода и желудка: классификация ожогов, стадии патоморфологических изменений, клиника, осложнения.

-ответ с документа

Химические ожоги пищевода/желудка возникают вследствие случайного или преднамеренного

(попытка суицида) проглатывания концентрированных растворов кислот (соляная, серная, уксусная), щелочей (каустическая сода, нашатырный спирт) и других жидкостей, обладающих агрессивными свойствами.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Случайный или намеренный прием вещества. Чаще ожоги щелочами – это моющие средства, детергенты. Серная, хлористая, уксусная кислота

Происходит разрушение стенки.

Нарушается функция печени, почек, надпочечников и других органов из-за нейротрофических нарушений и интоксикации за счет резорбции яда, всасывания продуктов распада тканей, присоединения инфекции.

Кислоты вызывают коагуляционный (или сухой) некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества вглубь и уменьшает попадание его в кровь.

Щелочи вызывают колликвационный (или влажный) некроз, который способствует переносу и распространению щелочи на здоровые участки, ожоги более глубокие.

Стадии патоморфологических изменений:

1)Гиперемия и отек слизистой.

2)Некроз и изъязвление слизистой.

3)Образование грануляционной ткани.

4)Рубцевание

КЛАССИФИКАЦИЯ

1)По глубине поражения:

Первая степень – поражение поверхностных слоев эпителия;

Вторая – некроз, местами распространяющийся на всю глубину слизистой;

Третья – некроз всех слоев стенки;

Четвертая – распространение некроза на околопищеводную клетчатку, плевру, иногда на перикард, заднюю стенку трахеи и другие прилегающие органы.

2)По течению:

Первая стадия – острого коррозивного эзофагита (первая неделя) – некрозы и воспаления в стенке.

Вторая – мнимого благополучия. (примерно на 10 день). Отторжение некротических тканей, образование грануляционной ткани;

Третья – формирование стриктуры пищевода (третья, четвертая неделя до трех, шести месяцев). Заживление ожоговой раны, ее эпителизация и формирование фиброзной ткани.

Четвертая – хронический коррозивно-язвенный эзофагит. облитерация просвета пищевода (возникает через 2-3 года после ожога), перфорация стенки пищевода, рефлюкс-эзофагит.

3)По клиническим признакам - острая стадия; латентная и рубцовой непроходимости.

Клиника: зависит от степени повреждения

Легкая степень: нет общей интоксикации. Беспокоит боль в горле, по ходу кишечника, при глотании. Повышено слюноотделение. М.б. субфебрильная температура. За 4-5 дней все проходит, выздоровление.

При 2 -3 степени:

1 период – острый - длится 7 – 14 дней, мб явления шока – выраженная боль глотка, по походу пищевода и в эпигастрии. Отек слизистой оболочки, мышечный спазм, могут привести к острому стенозу гортани, нарушению дыхания. Мб повторная рвота. На слизистых губ и коже вокруг рта следы ожога в виде некроза различно цвета. Белыйсолянка, черныйсерная, желтый – азотная к-та.

Два воздействия – отравляющее и общее – гемолиз -> распад эритроцитов ->много свободного гемоглобина и непрямого билирубина -> анемия, желтушная окраска кожи и склер, токсичный гепатит, ОПН, моча бурого цвета. М.б. перфорации пищевода и делудка -> перитонит, задний гнилостный медиастинит.

2 период – мнимого благополучия – 6 – 14 дней. Если нет осложнений которые выше – то наступает улучшение состояния. Меньше боль при глотании, появление аппетита, восстанавливается проходимость пищевода. Исчезновение симптомов интоксикации. В этом периоде начинается отторжение некротических масс с образованием язв и началом их грануляции -> возможны обильные пищеводно-желудочные кровотечения – кровавая рвота, коллапс, мелена.

3 период – рубцевания и развития рубцовых стенозов пищевода – начало с 4 недели – появление нарушения глотания вначале твердой затем и жидкой пищи. Похудание.

Диагностика:

-РГ органов гр клетки с контрастом/КТ

-ФГДС (если катаральный эзофагит (небольшая гиперемия без стеноза)- домой; если язвенный эзофагитсужение пищевода-бужируем)

-кровь исследуют на гемолиз.

-промывные воды на судебно-медицинское исследование

Осложнения: ранние

острый ограниченный или диффузный медиастинит;

серозно-фибринозный и гнойный перикардит;

плеврит;

пневмония;

абсцесс легкого

пищеводно-бронхиальный и пищеводно-трахеальный свищ;

острый ожоговый гастрит и перигастрит;

желудочно-кишечное кровотечение;

рубцовое сужение пищевода;

поздние

облитерация отверстия пищевода;

перфорация стенки пищевода;

рак рубцово-измененного пищевода.

22.Неотложная помощь при химических ожогах пищевода и желудка; местное и общее лечение на госпитальном этапе.

- в билетах: Неотложная помощь при химических ожогах пищевода и желудка на догоспитальном этапе. Стационарное лечение. Исходы - ответ с пары + учебник

Химические ожоги пищевода/желудка возникают вследствие случайного или преднамеренного (попытка суицида) проглатывания концентрированных растворов кислот (соляная, серная, уксусная), щелочей (каустическая сода, нашатырный спирт) и других жидкостей, обладающих агрессивными свойствами.

Если гемолиз эритроцитовгоспитализация в реанимацию;

На догоспитальном этапе: тщательное, многократное прополаскивание водой ротовой полости без заглатывания воды, затем промывание желудка через зонд холодной водой (8-10 л) до чистых промывных вод. Оптимальными препаратами для нейтрализации уксусной эссенции является жженая магнезия или альмагель. Перед промыванием желудка проводят обезболивание При отсутствии медикаментов или до прибытия бригады скорой помощи можно рекомендовать пострадавшему кубики льда, несколько глотков подсолнечного масла.

Стационарное лечение:

В условиях стационара промывание желудка проводится только в том случае, если эта процедура не была выполнена на догоспитальном этапе.

Для купирования болевого синдрома используют наркотики, глюкозоновокаиновую смесь (500 мл 5% глюкозы + 50 мл 2% новокаина), нейролептаналгезию.

В первые часы с помощью желудочного зонда промыть желудок слабым раствором нейтрализующего вещества или водой.

o При ожогах щелочами промывают слабым раствором уксуса (1 часть столового уксуса на 20 частей воды) или 1 % раствором лимонной кислоты.

o При ожогах кислотами используют 2% раствор натрия гидрокарбоната.

Не удаляя зонд, больному дают выпить несколько глотков 5-10 % раствора новокаина, а затем слабый раствор нейтрализующих веществ или теплую воду → снова промывание.

Для выведения яда из организма назначают обильное питье с последующей искусственной рвотой

Уменьшение саливации и спазма пищевода: атропин, пирензепин

Противошоковые и детоксикация, сердечные гликозиды, преднизолон (по 2 мг/кг в сутки).

Через 2 суток - проведение через нос в желудок тонкого хлорвинилового зонда для энтерального чреззондового питания. Если больной 5-7 дней не может есть через рот - наложение гастростомы. ЖИДКА ПИЩА (ЩД0)

С первых суток прием жидких масел (растительное, рыбий жир), обволакивающих веществ (яичный белок, молоко). Облепих масло 1чайн ложка 3раза/день

А/б: цефалоспорины, пенициллины (т.к ожог инфицируется ч/з слюну, рот полость) + Стероидные гормоны (100 мг преднизолона внутривенно) – чтобы снизить отёк

Снижение кислотности желудочного сока: ИПП (Омез)

Инфузионная терапия 1,5л : глюкоза, солевые растворы (возмещение потери жидкости)

Плазмофорез (м/б ОПН)- диализ

Форсированный диурез – Фуросемид

Профилактическое бужирование пищевода: (с9—11-хсуток) бужирования пищевода в течение 6 – 12 мес в сочетании с подкожным введением лидазы в течение 2 нед. Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоскопию. У взрослых буж №40 диаметр 12,5 – 13,0 мм. ФГДС на 8 сутки, затем на 3-4 неделе. (если катаральный эзофагит (небольшая гиперемия без стеноза)- домой; если язвенный эзофагитсужение пищевода-бужируем)

Лечебное бужирование с 15 размера ( есть по нити/ по струне)

При неэффективности консервативной и при облитерации пищевода показана операция

эзофагопластики с использованием желудка, тонкой или толстой кишки.

Операция выбора - одномоментная тотальная эзофагопластика с ретростернальным проведением трансплантата, приоритетнее сегмента толстой кишки.

Исходы:

1.Выздоровление

2.Рубцовый стеноз пищевода

- бужирование и выздоровление

– бужирование и субкомпенсированный стеноз желудка

-пластика пищевода и выздоровление

-пластика пищевода и «синдром искусственного пищевода»

-рак пищевода

3. смерть

23. Послеожоговые рубцовые стриктуры пищевода и желудка: определение понятия, патогенез, патоморфология, классификация, клиника, диагностика, лечение, исходы.

-в билетах: Рубцовые стриктуры грудной и брюшной части пищевода и желудка: определение понятия, причины, классификация, патоморфология, клиника, диагностика, принципы лечения

-ответ с учебника+ док

-рыхлая слизистая;

-пораженная поверхность - студневидная, со стекловидным оттенком;

-резкой границы с неповрежденными тканями нет;

-аускультативно в легких, возможно, ослабленное дыхание; сухие и влажные хрипы;

- тахикардия; болевой шок.

ОАК,

ОАМ

биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, билирубин, АЛТ, АСТ, глюкоза);

контрастная рентгенография (рентгеноскопия) пищевода и желудка с барием (в положении стоя) (УД-В) выявляется локализация и протяженность сужения просвета, оценка состояния стенки пораженного пищевода и определение патологии со стороны желудка.

эндоскопическая эзофагогастроскопия (ФЭГДС) уточняют уровень и расположение устья сужения пищевода; определяют диаметр сужения; состояние слизистой оболочки в супрастено­тическом расширении и степень вовлечения ее в воспалительный процесс;

рентгенография органов грудной клетки;

УЗИ брюшной полости

Фибробронхоскопия.

ЭКГ для исключения сердечной патологии

Лечение: купирование симптомов интоксикации; восстановление или улучшение проходимости пищевода.

Хирургическое вмешательство в условиях стационара: Бужирование пищевода.

Бужирование показано всем больным с послеожоговыми стриктурами пищевода. Перед ним через сужение проводят тонкий металлический проводник, по которому вводят бужи, что позволяет уменьшить опасность перфорации пищевода.

Противопоказания:

продолжающийся медиастинит,

бронхопищеводный свищ.

Для достижения стойкого клинического эффекта лечение бужированием необходимо проводить в течение многих недель и даже месяцев.

Профилактическое бужирование пищевода: (с9—11-хсуток) бужирования пищевода в течение 6 – 12 мес в сочетании с подкожным введением лидазы в течение 2 нед. Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоскопию, которая позволит установить степень ожога, отсутствие неотторгнувшихся некротизированных тканей.

У взрослых буж №40 диаметр 12,5 – 13,0 мм. При ФГДС гастроскопа равен бужу №40 ФГДС на 8 сутки, затем на 3-4 неделе. (если катаральный эзофагит (небольшая гиперемия без стеноза)- домой; если язвенный эзофагитсужение пищевода-бужируем)

Лечебное бужирование с 15 размера ( есть по нити/ по струне)

Хирургическое лечение.

эзофагопластика большая кривизна желудка

эзофагопластика левой половиной толстой кишки

эзофагопластика тонкой кишкой

Медикаментозное лечение:

Антибактериальная терапия. цефазолин или петициллин

Ненаркотические и наркотические анальгетики (трамадол или кетопрофен или кеторолак; парацетамол).

НПВС в целях обезболивания назначается перорально. НПВС в целях послеоперационного обезболивания следует начинать за 30-60 мин до предполагаемого окончания операции внутривенно.

24.Спонтанные разрыв грудного отдела пищевода: патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, исходы.

- в билетах: + причины - ответ с документа

Синдром Бурхаве (спонтанный разрыв пищевода) — спонтанный разрыв всех слоёв стенки пищевода, сопровождающийся резкой болью в груди и (или) в надчревной области, иррадиирующей в спину.

Этиология и патогенез:

Предрасполагающий фактор: изменения в мышечном слое стенки пищевода (лекарственный эзофагит, пептическая язва пищевода на фоне ГЭРБ), а сама причина причина —

внезапное повышение давления внутри пищевода при закрытом глоточно-пищеводном сфинктере в сочетании с отрицательным внутригрудным давлением (многократная, интенсивная рвота при поднятии больших тяжестей, натуживании при дефекации, интенсивном кашле, родах, приступе эпилепсии + сознательное желание предотвратить рвоту в общественном месте)

Патоморфология: Спонтанные разрывы пищевода отличаются возникновением больших дефектов стенки пищевода (от 4—5 до 10—12 см) и чаще всего локализуются в левой стенке нижнегрудного отдела пищевода. Часто одновременно повреждается медиастинальная плевра, вследствие чего появляется сообщение, что приводит к быстрому развитию эмпиемы плевры. Попадание содержимого желудка в средостение и плевральные полости приводит к тяжёлой интоксикации и высокой летальности.

Клиника:

триада Маклера:

1.рвота съеденной пищей

2.подкожная эмфизема в шейно-грудной области вследствие скопления воздуха в подкожной жировой клетчатке.

3.сильная режущая боль в грудной клетке (реже в области живота), внезапно возникающая в момент приступа рвоты, которая может иррадиировать в левое надплечье и левую поясничную область и нарастает при глотании.

+одышка, явления шока (бледность, иногда цианоз, расширение зрачков, слабый пульс, профузный пот, похолодание конечностей, жажда, ощущение страха), абдоминальный болевой синдром, чаще в эпигастрии.

Проявляется пневмотораксом, пневмомедиастинумом, а позднее — гнойным медиастинитом и эмпиемой плевры

Диагностика:

обзорная рентгенография грудной клетки: расширение и затенение средостения,

пневмомедиастинум, гидроторакс и гидропневмоторакс, подкожная эмфизема грудной клетки;

обзорная рентгенография брюшной полости: свободный газ под правым куполом диафрагмы (при разрыве абдоминального отдела пищевода);

рентгеноскопическое исследование пищевода с контрастом: затекание контрастного вещества за контуры пищевода; при наличии сообщения с плевральной полостью контрастное вещество поступает в неё;

Недостаточность оксида азота

Генетическая предрасположенность к развитию аутоиммунного ответа

персистенция в межмышечных нервны ганглиях нейротропных вирусов

психоэмоциональный стресс

Патогенез: В основе патогенеза АК лежит постепенная дегенерация нейронов межмышечного нервного сплетения, предположительно связанная с врожденной его недостаточностью или инфекцией, локализующейся в стенке пищевода.

Патоморфология: отсутствие или недостаточность рефлекторного расслабления нижнего пищеводного сфинктера

Классификация Б. В.Петровского

I (начальная) — пищевод не расширен, рефлекс раскрытия кардии сохранен, моторика пищевода усилена и дискоординирована;

II стадия - рефлекс раскрытия кардии отсутствует, отмечается нерезкое расширение пищевода до 4—5 см;

III стадия - рубцовые изменения мышечных слоёв кардии, выраженные супрастенотическое расширение пищевода до 6—8 см, задержка в нем жидкости и пищи, отсутствие пропульсивной моторики;

IV стадия - резко выраженный стеноз кардии с выраженной дилатацией пищевода, он удлинён, лежит на диафрагме, S-образной формы, и эзофагитом, периэзофагитом, фиброзным медиастинитом.

Клиника:

прогрессирующая дисфагия при приеме как твёрдой, так и жидкой пищи,

регургитация слюны и неперевареннойпищи,

загрудинная боль,

тошнота, эпизодическая рвота после еды,

снижение массы тела,

слюнотечение,

изжога.

(Диспепсический синдром, в дальнейшем болевой синдром)

В запущенных случаях - частыми проявлениями являются ночнойкашель, аспирация, рецидивирующие пневмонии. Изжога может быть вызвана скоплением кислого пищевого содержимого в просвете пищевода, а также образованием лактата в результате брожения пищевых масс.

При 1 стадии: непостоянная дисфагия (при спешке, волнении) При 2 стадии: + боли, расширение пищевода до 4—5 см При 3 стадии: более 5 см, боли + неприятный запах изо рта

Пациенты с АК могут испытывать перечисленные клинические симптомы длительное время, жалобы также могут носить волнообразныйхарактер. Периоды усиления клинических проявлениймогут резко сменяться периодами удовлетворительного самочувствия.

Диагностика:

лабораторные методы

В ОАК наличие признаков воспаления (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ).

Общий анализ мочи: кетоновые тела (при длительном голодании )

Rgконтрастное исследование пищевода → Классификация Б. В.Петровского

I (начальная) — пищевод не расширен, рефлекс раскрытия кардии сохранен, моторика пищевода усилена и дискоординирована;

II стадия - рефлекс раскрытия кардии отсутствует, отмечается нерезкое расширение пищевода до 4— 5 см;

III стадия - рубцовые изменения мышечных слоёв кардии, выраженные супрастенотическое расширение пищевода до 6—8 см, задержка в нем жидкости и пищи, отсутствие пропульсивной моторики;

IV стадия - резко выраженный стеноз кардии с выраженной дилатацией пищевода, он удлинён, лежит на диафрагме, S-образной формы, и эзофагитом, периэзофагитом, фиброзным медиастинитом.

Сужение кардиального сегмена- «пламя свечи»; «мышиный хвост » + отсут-е газового пузыря в желудке

ЭГДС: сомкнутый сфинктер кардии

Манометрия пищевода: метод исследования моторики пищевода : отсутствие рефлекса раскрытия кардии при глотании.

Лечение:

Амбулаторный режим/ госпитализация Диета: исключение острых и кислых продуктов; пища должна быть теплой, принимать медленно,

тщательно пережевывая. 4- или 5-разовое питание.

Мед лечение:

блокаторы кальциевых каналов и нитратыснижают давление НПС (нижнего пищеводного сфинктера) на 60%,

Ботулинический токсин А – нейротоксин, но с течением времени уменьшается и симптомы АК полностью возвращаются через 2 года

Хир.лечение:

Лапароскопическая эзофагокардиомиотомия дополненная фундопликациеи-̆ «золотой стандарт»

Хирургическое рассечение мышечного слоя дистального отдела пищевода и НПС (=миотомия по Геллеру): рассечение мышечных волокон только по передней поверхности или по передней и задней поверхностям зоны пищеводножелудочного перехода.

Пневматическая дилатация - в случае отказа пациента или при наличии противопоказанийк операции. Расширение суженного участка пищеводно-желудочного перехода с помощью пневмодилататора, в результате чего снижается давление НПС и улучшается пассаж пищи по пищеводу

Пероральная эндоскопическая миотомия (при 1 и 2 стадии): формируют подслизистый туннель, чтобы достичь НПС и рассекают круговые мышечные волокна над НПС

эзофагэктомия (при 3 и 4 стадии) для предотвращения развития инвазивнойкарциномы. Хирургическое лечение лапароскопическим и торакоскопическим доступами

Исходы: выздоровление; рецидив; прогноз в целом благоприятный