Otvety_gospitalnaya_khirurgia_2022

воспаления (провоспалительных цитокинов), что сопровождается еще большим усилением протеолиза, расширением зоны деструкции тканей, нарастанием интоксикации.

4 патогенетических момента:

1)острый инфекционный воспалительный процесс в легочной ткани.

2)нарушение дренажной функции бронхов (бронхит, опухоли, травмы);

3)нарушение кровоснабжения, обусловливающие некроз легочной ткани (травма легкого).

4)синдром эндотоксикоза.

Клиника:

Симптомами воспаления и интоксикации: высокая лихорадка гектического хар-ра с ознобами и проливным потом, головная боль, слабость, похудание, отсутствие аппетита, бессонница.

Хар-на боль, усиливается во время глубокого вдоха, ослабевает при спокойном дыхании (бользначит, вовлечена плевра)

Ч/з несколько дней после появления общих симптомов присоединяется мучительный кашель, кот сопр-ся выделением зловонной мокроты.

Мокрота имеет грязно-серый цвет и после отстаивания в стеклянном сосуде приобретает характерный трехслойный вид: верхний слой - пенистый, слизисто-гнойный; средний слой – серозно-геморрагический; нижний слой – осадок в виде массы с частицами расплавленной легочной ткани и гнойным детритом. Мокрота отделяется полным ртом; за сутки может достигать 600-1000 мл и более.

Диагностика:

Осмотр: общее тяжелое состояние, адинамия, бледно-землистый оттенок кожных покровов, цианоз губ и пальцев рук, снижение массы тела, потливость. Опред-ся отставание пораженной половины гр клетки в акте дыхания, укорочение перкуторного звука над измененным участком легкого, усиление голосового дрожания. Аускультативно разнокалиберные сухие и влажные хрипы, крепитация, амфорическое дыхание.

Развитие бактериально-токсического шока - прогрессирующее снижение АД, тахикардия, олигурия

Рг легких. затемнение (полость распада неоднородной плотности) в пределах доли с тенденцией распространения на соседние доли или все легкое.

КТ

При гангрене быстро образуется плевральный выпот, кот хорошо виден при Rg-скопии

легких и УЗИ плевральной полости.

Микроскопическое исследование мокроты: большое кол-во лейкоцитов, эритроциты,

некротизированные элементы легочной ткани, отсутствие эластических волокон.

Бронхоскопия: признаки диффузного гнойного эндобронхита

Лабораторно: воспаление

Осложнения:

Пиопневмоторакс,

эмпиема плевры,

профузное легочное кровотечение,

полиорганная нед-ть,

Лабораторная диагностика

•Общий анализ крови – обнаруживает признаки воспаления (увеличение количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ)

•Биохимический анализ крови – обнаруживает признаки воспаления (снижение уровня общего белка и альбуминов, увеличение гамма-глобулинов, фибриногена, С-реактивного белка).

•Анализ мокроты на предмет выявления возбудителей и их чувствительности к антибиотикам.

Инструментальная диагностика

•Рентгенография органов грудной клетки - формировании гангренозного абсцесса постепенно образуется большая неправильной формы полость, содержащая пристеночные или свободно лежащие бесформенные секвестры

•Компьютерная томография (КТ)

•Фибробронхоскопия

Быстро прогрессируют анемия и гипопротеииемия. Анализ мочи указывает на возникновение токсического нефрита.

Лечение:

Активный режим (чтобы не было застоя), усиленное питание

1) А/б терапия: проводится с учетом чувствительности флоры, высеваемой из мокроты.

Препараты выбора: амоксициллин клавунат, цефалоспорины 3-4 поколения, фторхинолоны + метронидазол, карбапенемы.

Стафилококковая деструкция: пеницилины с клавулановой к-той, цефалоспорины 1-2 поколения, аминогликозиды, ванкомицин

Анаэробная инфекция: метронидазол 1,0 – 1,5 – 2,0 в сутки. Диоксидин – широкого спектра

0,5% в физике до 0,1 – 0,2% в/в.

Введение антибиотиков в/в, в/м, pes os, так же через пункцию в зону некроза (одновременно с введением в бронхиальное дерево). Внутритканевого электрофореза + в/в капельное введение + гепарин.

2)Иммунозаместительная терапия: переливание СЗП или нативной плазмы, иммуноглобулинов (показание снижение иммуноглобулинов сыворотки крови). Затем, ориентируясь на уровень снижения показателей Т-лимфоцитов, назначают тактивин Тактивин по 1 мл в/м 1 р/д 5 суток, потом через день до 10 инъекций.

При сочетанном снижении Т- и В- лимфоцитов, индекса фагоцитоза, иммуноглобулинов - изопринозин по 50 мг в течение 10 дней.

3)Санациия трахеи и бронхов.

Бронходилататоры (чтобы снять спазм): 2,4% эуфиллин в/в 10-20 мл в сутки.

Отхаркивающие

Санация полости абсцесса: пункция, дренирование, санационные фибробронхоскопии

Хирургическое лечение:

Малые операции. При крупных периферических абсцессах с недостаточным бронхиальным дренажом и наличием нелизированных легочных секвестров. Чрезгрудные пункции, катетеризация и наружное дренирование полости деструкции. Аспирация гноя, промывание полости раствором антисептика и введение в нее антибаиотика и протеолитического фермента. Пневмоабсцессоскопия - это введение троакаров через грудную стенку в полость абсцесса, осмотр через оптический телескоп стенок и содержимого, дробление секвестров щипцами, извлечение их фрагментов,

аспирация гноя и детрита, наружное дренирование полости. Пневмоабсцессотомия - разрез мягких тканей длиной 10-14 см, резекция одного или двух ребер, после пункции абсцесса электроножом вскрывают полость, путем иссечения тканей межреберья создают окно для санации и наружного дренирования, после удаления содержимого полость рыхло заполняют марлевым тампоном, пропитанным мазью на гидрофильной основе, одновременно дренируют гнойные затеки в грудной стенке.

Радикальные операции. При гигантском гангренозном абсцессе с неблагоприятным течением. Типичная резекция легкого в пределах здоровых тканей. Пневмонэктомия. Лоб- и билобэктомия.

15. Хронический абсцесс легкого: определение понятия, этиология, патоморфология, клиника, осложнения, диагностика, лечение, исходы.

-есть в билетах

-ответ с дока

Хронический абсцесс легкого - я-я результатом затяжного течения острого абсцесса.

ФАКТОРЫ: (=Этиология)

Первая группа факторов:

1)абсцессы больших размеров (более 5-6 см в диаметре);

2)множественные абсцессы;

3)наличие тканевого секвестра в полости гнойника;

4)плохие условия дренирования (низкая локализация, узкий извитой свищевой ход);

5)снижение защитной реакции организма.

Вторая группа факторов:

1)несвоевременное начало консервативного/хир лечения;

2)отсутствие комплексного подхода к проведению леч мероприятий;

3)использование малых доз а/б, проведение лечения без учета хар-ра микрофлоры, ее чув-ти к а/б;

4)неэффективное дренирование гнойника и др.

Возбудители: золотистый стафилококк, кишечн палочка, синегнойная палочка, протей

Патоморфология:

Стенка хр абсцесса легкого представлена грубой фиброзной тканью, утолщена.

Имеется белесоватая полоска соед ткани по ходу оттока лимфы от абсцесса к корню легкого, что обусловливает фиброз и деформацию тканей легкого.

Зона фиброзно-воспалительного поражения легочной ткани увеличивается с каждым обострением заболевания, приводя к снижению ЖЕЛ.

Одновременно пр-т дальнейшее бронхогенное распространение инфекции в легком с прогрессированием бронхита, образованием новых гнойников.

Лизис стенки сосудов сопровождается профузным кровотечением из ветвей бронхиальных артерий.

Клиника:

Существуют 2 типа течения хр абсцессов.

1тип:

заболевание возникает после клинического выздоровления больных с острым абсцессом на фоне ограниченного пневмосклероза.

2тип:

острый период без ремиссии переходит в хр стадию. Болезнь сопр-ся чередованием периодов обострения и затихания.

Клиническая симптоматика зависит от фазы клинического течения абсцесса — ремиссии или обострения.

Во время ремиссии:

проявления заб минимальны.

Жалобы на кашель с умеренным кол-вом слизисто-гнойной вязкой мокроты, иногда на сохраняющуюся слабость, похудание.

Опред-ся одутловатость лица, отеки на стопах, спине.

Обострение:

м.б спровоцировано вирусной инфекцией (грипп, ОРВИ), переохлаждением, сильным утомлением, стрессом.

У больных поднимается темп тела, усиливается кашель, появляются одышка, боли в груди, недомогание.

Увеличивается кол-во мокроты, приобретающей неприятный запах.

Диагностика:

ОАК: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличенная СОЭ в период обострения. Нейтрофильный лейкоцитоз и лимфопения в период ремиссии. Анемия характерна при выраженной интоксикации.

ОАМ: протеинурия, цилиндрурия.

Б/х: диспротеинемия, снижение количества альбуминов и белка.

Электролитный состав крови: гипокалиемия.

Спирография: нарушение функции внешнего дыхания по рестриктивному типу (нехватка воздуха).

Rg-исследование: наличие одной/нескольких толстостенных внутрилёгочных полостей с

неровными контурами, наличием горизонтального уровня жидкости (при обострении), окружённых зоной пневмосклероза.

Бронхография/КТ: бронхи, проникающие в патологически изменённые участки, деформированы, просвет неравномерно сужен/расширен. В период обострения становится заметной воспалительная инфильтрация.

Бронхоскопия: наличие гнойного эндобронхита, наиболее выраженного на стороне поражения.

Осложнения:

аррозионным кровотечение (=внутреннее кровоизлияние)

пневмоторакс,

эмпиема плевры,

амилоидно-липоидный нефроз.

При длит течении заб и частых обострениях у больных развивается выраженная гипопротеинемия, появляются признаки хр гипоксии и интоксикации (утолщения ногтевых фаланг в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стёкол).

Тяжёлые, длительно протекающие формы хр абсцессов лёгких, сопр-ся амилоидозом внутренних органов, вызывают более глубокие изменения функций почек.

Лечение:

Консервативная терапия в качестве предоперационной подготовкой.

-а/б и противогрибкове препараты с учетом чув-ти микрофлоры и интенсивное местное лечение полости деструкции. (амоксициллин клавунат, цефалоспорины 3-4 поколения, фторхинолоны + метронидазол, карбапенемы)

Хирургическое лечение: Чаще при хр абсцессах легких применяется лобэктомия.

Исходы:

1.Полное выздоровление

2.Клиническое выздоровление: полностью исчезают клинические проявления заболевания, однако рентгенологически в легком определяется сухая полость.

3.Клиническое улучшение: состояние, при котором к моменту выписки больного отмечается субфебрилитет, выделяется небольшое количество слизисто-гнойной мокроты, рентгенологически выявляется полость с инфильтрацией легочной ткани по периферии.

4.Улучшения нет: состояние пациента, при котором острая фаза заболевания без какой-либо ремиссии переходит в хроническую форму. Быстро нарастает общая интоксикация организма.

5.Летальный исход

16. Острая эмпиема плевры: определение понятия, этиология, патогенез, патоморфология, клиника, осложнения, диагностика, лечение, исходы.

-в билетах: Острая эмпиема плевры: определение понятия, этиология, патоморфология, классификация, диагностика

-ответ из лекции+ пара

ОЭП- тяжелое инфекционное заболевание, которое является инфекционным ОСЛОЖНЕНИЕМ ряда заболеваний груди и верхнего этажа брюшной полости

Эмипема плевры (= гнойный плеврит) – гнойное или гнилостное воспаление листков плевры, сопровождающееся накоплением в плевральной полости гнойного экссудата.

Пиопневмоторакс- одна из форм остр эмпиемы плевры, кот хар-тся гнойным или гнилостным воспалением плевральных листков в рез-те прорыва очагов деструкции легкого с образованием бронхоплевральных свищей

Этиология: почти всегда осложнение какого-либо заболевания!

1) Острые деструктивные заболевания легких: абсцесс, гангренозный абсцесс, гангрена легкого

2)Деструктивные формы туберкулеза легких

3)Проникающие ранения гр клетки

4)Торакоабдоминальные ранения

5)Медиастинит

6)Поддиафрагмальный абсцесс

7)Забрюшинная флегмона

8)Трансформация серозного плеврального выпота в гнойный (при длительном течении экссудативного плеврита)

флора обычно смешанная — аэробная (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка) и анаэробная. Наиболее часто встречается анаэробная инфекция (пептострептококки ).

Патоморфология: В начальной стадии (серозная стадия) формирования эмпиемы значительная часть экссудата всасывается. На поверхности плевры остается фибрин. Позднее лимфатические щели ("всасывающие люки") париетальной плевры закупориваются фибрином, сдавливаются отеком (фибринозногнойная стадия). Всасывание из плевральной полости прекращается. В связи с этим в ней накапливается экссудат.

В тех местах, где экссудат не разъединяет плевральные листки, происходит склеивание плевральных поверхностей за счет выпавшего фибрина. Экссудативная фаза со временем переходит в пролиферационную. На месте погибшего и отторгнувшегося мезотелия на плевре появляются грануляции, которые превращаются в соединительную ткань и образуют плотные шварты (спайки). Образование спаек способствует отграничению воспалительного процесса (фибринозная

организация).

Классификация эмпием : ЕСЛИ В ВОПРОСЕ НЕ БУДЕТ КЛАССИФИКАЦИИ, ТО НЕ ЧИТАТЬ

1. По причине возникновения:

-воспалительные заболевания легких – пневмония

-послеоперационные

-травматического генеза

-прочие осложнение медиастинита, перитонита

2. По этиологии – возбудителю:

-специфеческие – туберкулезные, сифилические

-неспецифические, вызванные аэробной, анаэробной флорой

-смешанные – сочетание туберкулезной и неспецефической флоры

3. По распространенности и локализации:

-односторонние и двусторонние

-тотальные, субтотальные и ограниченные, осумкованные

4. По сообщению с внешней средой:

-не имеющие сообщения с внешней средой, герметичные эмпиемы

-с одиночным и множественными бронхоплевральными свищами

-с плеврокожным свищом

-сочетание бронхоплеврального и плеврокожного свища

-плевроорганным свищом

5. По клиническому течению: острая, хроническая

Клиника:

Основные жалобы: повышение температуры до 38-40, ознобы, острая боль в грудивначале, а затем распирающая боль, тупая (по мере накопления экссудата), одышка при физ нагрузке и в покое

На фоне а/б терапии сиптоматика сглажена: ознобов нет, температура субфебрильная. При скоплении гноя над диафрагмой боль может симулировать острые хирургические болезни органов живота (остр холецистит, панкреатит, прободная язва желудка)

При значительном скоплении гноявынужденное положение: полусидячее или лежа на больном боку

Межреберные промежутки расширены, сглажены, иногда выбухают. Вследствие отека кожи и п/к клетчатки кожная складка на стороне эмпиемытолще

Голосовое дрожание (где гной) ослаблено или от-т

Укорочение перкуторного звука при сравнит перкуссии

При субтотальном накоплении гноя (2-2,5 л) тупой перкуторный звук на всей половине грудной клетки, кроме надключичной области. Смещение сердечной тупости. Дыхательные шумы ослаблены/ не выслушиваются

Если пиопневмоторакс: резка боль в груди, внезапная, выраженная одышка, общее состоян быстро ухудшается. Вынужденное полусидячее положение, цианоз кожи и слиз об-к, ограничение дыхат-х экскурсий, пораженной половины груди. В верхних отделах-тимпанит, в нижнихпритупление. Верхняя граница тупости-горизонтально и перемещается с изменением положения тела. Дыхательный шум ослаблен или от-т

Диагностика:

Осмотр больного

Рентгенологическое:

-Рг грудной клетки в 2 проекциях

-Рентгеноскопия гр клетки

-КТсамый достоверный метод д/ки (позволяет определить даже минимальное кол-во жидкости)

На Rg экссудат может не определяться (объем менее 200 мл). Если большой объем, то дает тень в нижне-наружном отделе лёгкого. Смещениее средостения в здоровую сторону

УЗИ плевральной полости позволяет обнаружить даже небольшое кол-во экссудата, определить место выполнения плевральной пункции.

Плевральная пункция с исследованием полученной жидкости (вид экссудата, его рН, число лейкоцитов в нем, посев с определением микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам). Дренирование (5-6 межреберье над куполом диафрагмы). 3 межреберье по передн подмышечной линии у женщин, у мужчин2ое

Торакоскопия: видна тусклая утолщенная гиперимированная париентальная и висцеральная плевра, покрытая на всём протяжении или сплошь фибрином и гнойными наложениями. Легкое коллабировано

Бронхоскопия

Осложнения: