Otvety_gospitalnaya_khirurgia_2022

В пораженных сосудах для развития тромбоза создаются благоприятные условия — кровоток замедляется и происходят изменения стенок вен. НО патологический процесс может возникать и при посттромбофлебитическом синдроме.

развитие заболевания:

спонтанное прекращение тромботического процесса или вследствие лечения;

развитие восходящего варикотромбофлебита— происходит усиление тромбообразования и

дальнейшее расширение процесса по подкожным венам в проксимальном направлении → угроза развития тромбоза глубоких вен и ТЭЛА.

Клиника:

боль в тромбированном участке вены.

По ходу уплотненной вены - гиперемия кожи, инфильтрация окружающих тканей. Пальпация тромбированного участка болезненна.

Может быть общевоспалительная реакция – слабость, недомогание, озноб, субфебрилитет, а в тяжелых случаях фибрильная температура.

Диагностика:

в анамнезе – варикозная болезнь

ультразвуковая допплерография,

дуплексное сканирование,

флебография,

КТ– флебография,

фотоплетизмография,

флебосцинтиография,

флебоманометрия.

ангиосканирование с цветным картированием кровотока . Метод неинвазивен, можно адекватно оценить состояние вены и окружающих ее тканей, определить локализацию тромба, его протяженность и характер тромбоза (флоттирующий (тромб, имеющий единственную точку фиксации и обтекаемый потоком крови со всех сторон), неокклюзивный пристеночный, окклюзивный)

Рентгенконтрастные методы

Лабораторно: критические концентрации продуктов деградации фибрина (D–димер, РФМК – растворимые фибрин–мономерные комплексы).

Лечение:

Консервативное активный режим; эластичная компрессия.

Подкожно фондапаринукс натрия или НМГ в течение 1,5 мес.

НПВС внутрь 7—10 дней.

Местно холод, препараты, содержащие гепарин или НПВС.

Оперативное

1. Кроссэктомия - перевязка большой (или малой) подкожной вены с лигированием всех приустьевых притоков и иссечением ствола подкожной вены. Показана при распространении тромбофлебита на верхнюю половину бедра либо приустьевые притоки при поражении большой подкожной вены и верхней трети голени при поражении малой подкожной вены.

2. Тромбэктомия из магистральных глубоких вен. При распространении тромбоза за пределы сафенофеморального либо сафенопоплитеального соустья. После освобождения соустья выполняют кроссэктомию.

4.Минифлебэктомия в бассейне большой или малой подкожной вены. После кроссэктомии удаление всех варикозно расширенных вен.

5.Пункционная тромбэктомия из тромбированных узлов подкожных вен.

6.эндовенозная лазерная коагуляция (ЭВЛК) или радиочастотная облитерация (РЧО)

80. Острый тромбоз вен таза и нижних конечностей: определение понятия, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, исходы.

Тромбоз глубоких вен — наличие тромба в глубокой вене, который может вызвать ее окклюзию.

илеофеморальный венозный тромбоз включает в себя все тромботические окклюзии бедренной,

наружной и общей подвздошных вен

Этиопатогенез:

1) Повреждение эндотелия. Обширные оперативные вмешательства, травмы, кровопотеря, ожоги, инфекционные заболевания и сепсис включают механизм системной воспалительной реакции, заключающийся в выделении в кровоток большого числа гистамина, серотонина, лейкотриенов, брадикинина, фактора релаксации сосудов.→ Каскад цитокинов активирует лейкоциты → адгезия на эндотелии. → выделяются оксиданты→ вызывают гибель эндотелиальных клеток с последующим обнажением субэндотелиального слоя.

2)Нарушение кровотока (застой крови) - вызывается варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне (опухолями, кистами, увеличенной маткой), разрушением клапанов после перенесенного ранее флеботромбоза. Иммобилизация, приводящая к нарушению функции мышечновенозной помпы голеней.

3)Повышенная способность крови к образованию тромба (гиперкоагуляция и ингибирование фибринолиза).

Клиника

Продромальная стадия: повышение температуры и болевой синдром (боль тупого, ноющего характера в пояснично-крестцовой области, нижних отделах живота и нижних конечностей).

ТРИАДА симптомов: боль, отек и изменение окраски кожных покровов от молочно-белой до синюшной. Боль усиливается постепенно и локализуется в паховой области, по переднемедиальной поверхности бедра и в икроножных мышцах. Характерно вынужденное положение пораженной конечности: она приподнята, отведена и согнута в коленном и тазобедренном суставах. О степени выраженности отека судят по разнице окружности на уровне бедра и голени. Для легкой степени заболевания эта разница составляет до 5 см, для средней — от 6 до 9 см и для тяжелой — 10 см и более.

Отеки из-за венозного стаза и нарушения лимфотока.

После стабилизации отека - постоянный признак острого илиофеморального тромбоза — усиление рисунка подкожных вен бедра и паховой области. Эти расширенные поверхностные вены

компенсируют венозный отток только в горизонтальном положении больного. При вставании пациента появляются распирающая боль и цианоз кожных покровов пораженной конечности.

Осложнения: ТЭЛА, синяя болевая флегмазия, которая приводит к гангрене с некрозом тканей.

Диагностика.

1)Лабораторно - уровень D-димера. Повышенный уровень говорит о тромбообразовании. Верхняя граница нормы у лиц моложе 50 лет - 500 мкг/л; старше возраст умножить на 10 мкг/л.

2)Ультразвуковое компрессионное дуплексное сканирование

3)КТ., импедансная плетизмография, радиоиндикационный метод, , контрастная флебография, термография, фибриногеновый тест, ЯМР-томография.

Лечение.

1)Режим - строгий постельный

2)Эластичная компрессия 2–3-го класса.

3)Гепарин 20 – 30 тысяч ЕД в сутки. Медленно внутривенно инфузоматом. С 4-го дня доза уменьшается до 10-15 тысяч в сутки и продолжают подкожно. Клексан, фраксипарин. С 6-7-го дня варфарин, через 3-е суток гепарин отменяют. Через 1,5-2 месяца УЗДГ.

4)Возвышенное положение конечности.

5)Детралекс, флеболиа, антистакс. Мази – гепарин, гепароид, троксевазин.

Оперативное.

Абсолютное показание при остром тромбозе - флотирующий тромб в просвете вены и распространенный характер тромботического процесса (вовлечение нижней полой вены, угроза развития венозной гангрены и предшествующие ТЭЛА).

Имплантация кава-фильтра в полую или подвздошную вену.

Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из нижней полой и подвздошных вен.

Пликация нижней полой вены при эмболоопасном тромбе супраренального отдела нижней полой вены при отсутствии возможности выполнить тромбэктомию.

Паллиативная тромбэктомия при эмболоопасном флотирующем тромбозе бедренных или подвздошных вен , при невозможности выполнить установку кава-фильтра.

Радикальная тромбэктомия – при рано диагностированных сегментарных венозных тромбозов в течение первых 5 суток заболевания.

Регионарная тромболитическая терапия через катетер.

Для тромбэктомии используют три основных доступа (бедренный, лапаротомный и забрюшинный) или их комбинацию. Выбор доступа определяется локализацией тромбоза.

81. Посттромботический синдром: определение понятия, этиология, патогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, исходы.

Посттромботическая болезнь/синдром (ПТБ) – заболевание, обусловленное органическим поражением глубоких вен вследствие перенесенного тромбоза.

Этиология: тромб в глубоких венах

Патогенез: Начиная со 2-3 недели образования тромба происходит процесс его рассасывания (лизис → воспалительный процесс) → на венозной стенке появляется соединительная ткань. → делее вена утрачивает клапанный аппарат и становится похожа на склерозированную трубку. Вокруг такого деформированного сосуда формируется паравазальный фиброз, который сдавливает вену → ↑ внутривенозного давления, → рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные → нарушения венозного кровообращения в нижних конечностях.

Клиника:

Боль тянущая, тупая, успокаивается в положении больного лежа с приподнятой ногой.

Образование на поверхности кожи ног бугорков на отдельных участках вен, сеточек и сосудистых звездочек.

Длительные и выраженные отеки.

Ощущение быстрой утомляемости и тяжести в ногах.

Судорог в икроножных мышцах.

Снижение чувствительности в нижних конечностях.

Ощущения онемения и «ватных» ног, усиливающиеся при ходьбе или длительном пребывании в положении стоя.

по состоянию проходимости сосуда - облитерация, частичная и полная реканализация.

По стадиям:

I – окклюзия глубоких вен;

II – реканализация и восстановление кровотока по глубоким венам.

по степени нарушения кровотока:

-компенсированная,

-субкомпенсированная,

-декомпенсированная.

Диагностика:

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ пробы: маршевая проба Дельбе-Пертеса: нагрузка (ходьба) при сдавлении подкожных вен жгутом или пневматической манжеткой, наложенной на бедро; уменьшение напряжения или спадение подкожных вен говорит о сохраненной функции глубоких вен.

ультразвуковое ангиосканирование с цветным картированием кровотока.

Осложнения: этот синдром сам является осложнением!!! Трофические язвы, отеки?!

Лечение:

ношение компрессионного белья и бинтование конечности эластичными бинтами для устранения венозной гипертензии;

двигательная активность, отказ от вредных привычек и коррекция пищевого рациона

Препараты:

-дезагреганты: Реополиглюкин, Трентал, Пентоксифиллин; -антиоксиданты: витамин В6, , Токоферол, Милдронат; -НПВС: Кетопрофен, Реопирин,

-репаранты: Актовегин (Препарат, активизирующий обмен веществ в тканях, улучшающий трофику и стимулирующий процесс регенерации)

-поливалентные флеботоники: Детралекс, Вазокет, Флебодиа, Антистакс. Местно: Гепариновая мазь; мазевые формы Троксерутина

Хирургическое лечение

1)При частичной или полной реканализации глубоких вен, сопровождающейся расширением подкожных вен - сафенэктомия с перевязкой коммуникантных вен по методу Линтона или

Фелдера.

2)Коррекция мышечно-венозной помпы голени.

-Эндоскопическая субфасциальная диссекция перфорантных вен голени.

-Открытая субфасциальная перевязка перфорантных вен голени по Фельдеру-Савельеву.

3) Операции на подкожных венах.

-Удаление поверхностных магистральных вен.

-Приустьевая перевязка подкожных магистралей по Троянову-Тренделенбургу.

4) Реконструктивные вмешательства:

-Восстановление клапанного аппарата трансплантацией аутоили алловены с дееспособными клапанами, перемещением магистральной вены под защиту клапанов непораженной вены или созданием искусственного клапанного механизма.

-Шунтирующие вмешательства: Операция Уоррена-Тайра (или сафеноподколенное шунтиррование)

-при окклюзии поверхностной бедренной вены. Операция Пальма-Эсперона (или перекрестное бедренно-бедренное шунтирование) - при односторонней окклюзии подвздошных вен.

Исходы: полное излечение невозможно

82. Тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей: определение понятия, этиология, патогенез, клиника, лечение, исходы, профилактика.

ТЭЛА — это синдром, характеризующийся закупоркой ветвей лёгочной артерии тромбом или эмболом и рядом патофизиологических реакций, выраженность которых находится в прямой

зависимости от размеров тромба, степени шунта, компенсаторных возможностей правого желудочка и тяжести фоновых заболеваний.

Этиология

тромбоз глубоких вен голени, нижней полой вены и ее притоков.

сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит кардиомиопатии и миокардиты).

септический генерализованный процесс. онко (чаще рак поджелудочной, желудка, легких).

тромбофилии, антифосфолипидный синдром.

Патогенез

Триада Вирхова: повреждение эндотелия сосудов, замедление венозного кровотока; гиперкоагуляционный синдром.

Тромб → в малый круг кровообращения, → окклюзия ветвей легочной артерии различного калибра или массивная тромбоэмболия главных ветвей или ствола легочной артерии.

1.Крупные эмболы ухудшают перфузию сегментов или целых долей лёгкого, → увеличение общего легочного сосудистого сопротивления, развитие легочной гипертензии, открытие бронхолегочных шунтов, уменьшение наполнения левого желудочка, падение минутного объема крови и АД, нарушение газообмена и гипоксии.

2.Тромбоэмболия мелких ветвей приводит к инфаркту легкого и развитию вторичной инфарктной пневмонии. Появляются неперфузируемые, но вентилируемые участки легочной ткани – мертвое пространство. Выброс биологически активных веществ → локальная бронхообструкция, → ↓ выработки альвеолярного сурфактанта → развитие ателектаза легочной ткани.

Снижение доставки кислорода к легочной ткани → инфаркта легкого.

Клиника

Зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани.

Внезапно возникающая боль за грудиной.

При эмболии основного ствола - рецидивирующие загрудинные боли из-за раздражения нервных аппаратов в стенке легочной артерии.

При эмболии мелких ветвей - боли может не быть.

Могут быть резкие боли в правом подреберье, сочетающиеся с парезом кишечника, симптомами раздражения брюшины, связанные с острым застойным набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или развитием массивных инфарктов правого легкого.

При развитии инфаркта легкого - острые боли в груди, усиливающиеся при дыхании и кашле. Одышка внезапная, инспираторная. Тахипноэ, ослабленное дыхание. Кашель, Кровохарканье из-за кровоизлияния в альвеолы. Головокружение, шум в голове, в ушах из-за преходящей гипоксии мозга. Сердцебиение. Бледно-пепельная кожа с цианозом слизистых и ногтей.

При тяжелой массивной эмболии —чугунный цианоз верхней половины тела. Артериальная гипотензия, тахикардия

Синдром острого легочного сердца — Набухание шейных вен; Патологическая пульсация в эпигастрии и во 2-м межреберье слева от грудины; расширение правой границы сердца и зоны абсолютной сердечной тупости, акцент и раздвоение 2-го тона над легочной артерией, систолический шум над мечевидным отростком, патологический правожелудочковый третий тон. Повышение ЦВД. Болезненное набухание печени и положительный симптом Плеша (надавливание на печень вызывает набухание шейных вен). На ЭКГ - отклонение оси вправо; синдром МакГинна-Уайта — глубокий S в 1-м отведении, выраженный Q и отрицательный T в 3-м отведении; новая блокада правой ножки пучка Гиса; глубокие S в V5-6 с

отрицательными зубцами T в V1-4. Церебральный синдром - общемозговые или преходящие очаговые нарушения.

Лечение:

1)нефракционированный гепарин внутривенно, фрагмин, низкомолекулярный гепарин подкожно или фондапаринукс.

Гепарин натрия — 20 000 МЕ на кг на 500 мл физ раствора. Вначале вводят внутривенно струйно 80 МЕ на кг, а затем инфузия со скоростью 18 МЕ на кг в час. Лечение парентерально 5-7 дней. Одновременно начинается лечение варфарином.

2)При тромбоэмболии легочного ствола, главных, долевых и сегментарных ветвей для профилактики бактериальной пневмонии - антибиотики (цефалоспорины, полусинтетические пенициллины, линкомицин, макролиды).

3)Тромболитическая терапия в первые 12 часов.

Режимы введения тромболитиков:

Стрептокиназа – болюсом внутривенно 250000 ЕД на 50 мл 5% глюкозы в течение 30 мин, затем постоянная инфузия из расчета 100000 ЕД/час, или 1500000 в течение 2–х часов;

Урокиназа – 100000 ЕД болюсно в течение 10 мин, затем 4400 ЕД/кг/час в течение 12–24 часов;

Тканевой Активатор Плазминогена (альтеплаза) – 15 мг болюсно в течение 5 минут, затем 0,75

мг/кг за 30 мин, далее 0,5 мг/кг за 60 минут. Общая доза 100 мг.

После окончания тромболитической терапии проводится гепаринотерапия в течение 7 дней из расчета 1 000 ЕД в час.

4)Хирургическая легочная эмболэктомия.

5)чрескожное катетерное вмешательство с фрагментацией и аспирацией тромба.

ПРОФИЛАКТИКА: Имплантация кава-фильтра в НПВ. антикоагулянты.

83. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца: показания, виды операций, исходы.

ИБС – это патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий.

Виды операций:

Прямая хирургическая реваскуляризация миокарда

Эндоваскулярная (рентгенохирургическая) реваскуляризация миокарда

Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда

1)Коронарное шунтирование:

Показания

стенокардия 3-го и 4-го классов,

стеноз более 50% основного ствола левой коронарной артерии,

стеноз более 70% 2 магистральных коронарных артерий,

стеноз более 70% 3 магистральных артерий – передней нисходящей, огибающей, правой коронарной и их вторичных ветвей.

-При АКШ - используют «свободные» кондуиты (из большой подкожной вены, лучевой артерии или внутренней грудной артерией) дистальный конец анастомозируют с коронарной артерией ниже стеноза, а проксимальный – с восходящей аортой.

-При маммарокоронарном шунтировании - внутреннюю грудную артерию анастомозируют с коронарной артерией ниже стеноза последней. ВГА заполняется естественным путем из левой подключичной артерии, от которой она отходит.

2) эндоваскулярная реваскуляризация ( это стентирование/ Транслюминальная баллонная ангиопластика)

Показания

Стеноз левой коронарной артерии более 50%,

Любое проксимальное поражение передней межжелудочковой ветви более 50%,

двухили трехсосудистое поражение с нарушением функции левого желудочка,

Стеноз единственной оставшейся коронарной артерии более 50%,

Область ишемии левого желудочка более 10%,

стенозы венозных шунтов после аортокоронарного шунтирования,

Лазерная коронарная ангиопластика.

Показания - стеноз устья правой коронарной артерии и необызвествленные протяжённые (более 10 мм в длину) стенозы. Лазерный генератор вырабатывает ультрафиолетовые волны, излучение подводится к атеросклеротической бляшке. Под воздействием импульсов происходит испарение жидкости, вызывающее появление механических волн, распространяющихся вдоль внутренней стенки коронарного сосуда и разрушающих патологические наложения на ней

Транмиокардиальная лазерная реваскуляризация.

Показания - диффузное поражение коронарных артерий, когда невозможно выполнить прямую реваскуляризацию миокарда. В толще сердечной мышцы левого желудочка с помощью лазерного излучения формируются каналы, открывающиеся в полость сердца. Такое воздействие на миокард стимулирует формирование новой сосудистой сети, за счет которой компенсируется перфузия миокарда и устраняются явления ишемии.

84. Хирургическое лечение митральных пороков сердца: классификация пороков, этиология, патогенез, патоморфология пороков, клиника, диагностика, хирургическое лечение, виды операций, исходы лечения.

Классификация: митральный стеноз и митральная недостаточность

Этиология: ревматичекая лихорадка, травмы, атеросклероз, инфекционный эндокардит

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Патогенез: Из-за наличия препятствия току крови в левый желудочек левое предсердие гипертрофируется и дилатируется. Рост давления в левом предсердии приводит к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах; раздражение барорецепторов легочных вен

вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Склеротические изменения сосудов малого круга кровообращения повышают нагрузку на правый желудочек → гипертрофия и дилатация ПЖ. В результате дистрофических и склеротических изменений миокарда правого желудочка возникает декомпенсация по большому кругу кровообращения.

Клиника:

одышка вначале при физической нагрузке, затем и в покое;

при резком подъеме давления в малом круге может появиться сердечная астма

кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты

охриплость голоса (симптом Ортнера)

кровохарканье (в мокроте я сидерофаги – «клетки сердечных пороков»)

боли в области сердца, сердцебиения, перебои; часто развивается мерцательная аритмия

слабость, повышенная утомляемость (т.к. характерна фиксация минутного объема – отсутствие адекватного увеличения минутного объема сердца при физической нагрузке)

на фоне бледной кожи резко очерченный лиловый «митральный» румянец щек с цианозом губ и кончика носа (facies mitralis);

усиленная эпигастральная пульсация правого желудочка («сердечный толчок»); отсутствие или ослабление верхушечного толчка (т.к. левый желудочек не увеличен в объеме и смещен гипертрофированным правым желудочком)

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Патогенез: Во время систолы желудочков неполное смыкание створок митрального клапана, → регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие. В левом предсердии крови накапливается большее, чем в норме → избыточный объем поступает в левый желудочек, вызывая постепенно его дилатацию и гипертрофию.

При этом НМК долгое время компенсируется мощной работой левого желудочка (поступление в него большего объема крови дает возможность повысить давление в левом желудочке в такой степени, чтобы открывались аортальные клапаны, а систолический объем не изменялся). Перегрузка левого предсердия (объемом крови из левого желудочка + объемом крови из малого круга) → гипертрофия. Повышение давления в легочных венах и левом предсердии приводит к спазму легочных артериол (рефлекс Китаева) и нарастанию явлений легочной гипертензии, при этом усиливается работа правого желудочка, возникает его гипертрофия и дилатация полости; в последующем увеличивается правое предсердие

Клиника:

одышка вначале при физической нагрузке, а затем и в покое

сердцебиение

боли в области сердца ишемического характера (из-за отставаний развития коронарных коллатералей при гипертрофии миокарда)

сухой кашель

При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности - отеки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени и растяжения ее капсулы).

осмотр: акроцианоз, набухание шейных вен

ДИАГНОСТИКА экг, эхокг, рг огк,

ХИР ЛЕЧЕНИЕ:

1) Показание к операции при митральном стенозе уменьшение площади МК < 1,5 см2 и II и

более функциональный класс NYHA.

Операция:

Митральная баллонная вальвулопластика - введение способного раздуваться баллона вначале в правое предсердие, затем, путем пункции межпредсердной перегородки, в левое предсердие, а потом в левый желудочек. Раздуваясь, баллон, помещенный в митральное отверстие, нарушает целостность спаек между створками клапанов и восстанавливает диаметр отверстия.

2) Показание к операции при митральной недостаточности: площадь эффективного отверстия регургитации > 20 мм2, II и более степень ругургитации и II-III функциональный класс NYHA.

Протезирование искусственными механическими и биологическими протезами

методы реконструкции:

аннулопластика на жестких и мягких кольцах,

резекция створок,

имплантация искусственных хорд,

пластика «край в край».

Доступы: стернотомия; правостороняя миниторакотомия ПОЖИЗНЕННАЯ антикоагулянтной терапии.

85. Хирургическое лечение аортальных пороков сердца: этиология, патогенез, патоморфология, классификация, клиника, диагностика, хирургическое лечение, виды операций, лечение, исходы

Аортальный порок сердца— заболевание, проявляющееся в неполном смыкании клапана аорты или сужении (стенозе) устья аорты, или их сочетании.

Классификация:аортальный стеноз и аортальная недостаточность

Этиология:чаще всего кальцификация створок

1)ревматическое поражение клапанного аппарата

2)атеросклероз

3)инфекционный эндокардит

4)ревматоидный артрит, системная красная волчанка

5)врожденные аномалии клапана и устья аорты.

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Патогенез:

-При уменьшении площади аортального отверстия на 50 % и более (в норме 2,6–3,5 см2) нарастает давление в левом желудочке при сохранении нормального давления в аорте, в результате этого нарастает напряжение стенки левого желудочка с последующей ее гипертрофией. Благодаря мощному левому желудочку порок длительное время остается в стадии компенсации, пока в конечном итоге из-за ослабления сократительной способности левого желудочка не происходит его дилатация, что приводит к гемодинамической перегрузке левого предсердия. Повышенное давление из левого предсердия передается на лёгочные вены и другие сосуды малого круга кровообращения, что приводит к пассивной лёгочной гипертензии