49. Возрастная эволюция лейкоцитарной формулы. Значение для понимания патологии.
У здорового новорожденного отмечается повышенное содержание лейкоцитов - 10-28 х109/л.
Со 2-й нед жизни количество лейкоцитов снижается и составляет в грудном возрасте 10-12х109/л, в дошкольном — 8-10х 10 9/л, в школьном — 6-8х109/л.
В лейкоцитарной формуле в первые дни жизни ребенка наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Число нейтрофилов составляет 65-66% количества лейкоцитов, тогда как число лимфоцитов — 16-34%.
Нейтрофилез со сдвигом влево, отмечаемый при рождении, начинает быстро снижаться, а число лимфоцитов нарастает.
К 5-6-му дню жизни процентное содержание нейтрофилов и лимфоцитов уравнивается и составляет около 40-44%, что расценивается как первый физиологический перекрест. С этого времени число нейтрофилов постепенно уменьшается до 25-30%, а лимфоцитов возрастает до 55-60%. Физиологический лимфоцитоз характерен для детей первых 5 лет жизни.
В возрасте 4-5 лет уровень лимфоцитов уменьшается, а количество нейтрофилов нарастает, и в период между 5 и 6 годами количество лимфоцитов и нейтрофилов уравнивается, и наступает второй физиологический перекрест.
К 12-14 годам устанавливаются такие же процентные отношения между этими формами, как и у взрослых.
Абсолютное количество эозинофилов, моноцитов и базофилов практически не претерпевает существенных изменений в процессе роста ребенка.
СОЭ зависит от многих физических и химических свойств крови и составляет от 1-2 до 10 мм/ч. Более медленное оседание эритроцитов объясняется низким содержанием в крови фибриногена и холестерина, а также сгущением крови, особенно ярко выраженным в первые часы после рождения.
50. Возрастные особенности систем гемостаза. Гипо- и гиперкоагуляция.
Система свертывания крови формируется во внутриутробном периоде развития. К моменту рождения ребенка факторы свертывающей и противосвертывающей системы не достигают той степени зрелости, которая свойственна взрослым.
Механизмы гемостаза:
В свертывании участвуют три звена (процесса).
• Сосудистое звено гемостаза в основном заканчивает свое развитие к рождению ребенка.
• Плазменное звено гемостаза представлено 13 факторами свертывания. После рождения концентрация этих факторов снижается и достигает максимума ко 2-3-му дню, что объясняется как достаточным поступлением в организм витамина К, синтезируемого микрофлорой кишечника, так и созреванием белково-синтетической функции гепатоцитов.
• Тромбоцитарное звено обеспечивается благодаря адгезии и агрегации тромбоцитов. Количество тромбоцитов у детей практически не отличается от уровня взрослого, однако их функциональная активность в первые дни снижена.
Все факторы свертывания крови у новорожденного имеют сниженную активность по сравнению со взрослыми. Это физиологическое явление, предохраняющее новорожденных от тромбозов, которые могут возникнуть в результате повреждения тканей во время родов и попадания в кровь тканевого тромбопластина. К концу первого года жизни показатели свертывающей и противосвертывающей системы крови приближаются к значениям взрослых.
У здорового доношенного ребёнка имеется умеренное снижение коагуляционный активности К-витаминзависимого фактора свертывания крови, а так же факторов 12 и 9.
Факторы свёртывания крови, за исключением 9 и 12 через плаценту не проникают, их уровень в пуповинной крови отражает их синтез в организме плода (уже при рождении ребёнка возможно лабораторная диагностика наследственной коагулопатия)
Дефицит витамина К у новорождённого может быть спровоцировано назначением до родов непрямых антикоагулянтов, противосудорожных препаратов (фенобарбитал), ацетилсалициловой кислоты.
В первые минуты жизни отмечается высокая активность фибринолизина
Высокие уровень гепарин и гепариноподобных веществ.
Свёртываемость цельной крови у новорождённых первые сутки ускоренно –гиперкоагуляция.
С 3 – 4 дня может быть тенденция к гипокоагуляции.
1. Определение понятия «синдром». Ступени диагностического поиска. Правила обоснования синдромального диагноза.
Синдром - совокупность симптомов, объединенных общим патогенезом.
Схема обоснования синдромального диагноза:
Субъективная симптоматика: имеют значение жалобы, специфичные для поражения данной системы или органа
Объективная симптоматика: имеют значения симптомы, специфичные для поражения данной системы или органа, выявленные путем осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации
Симптомы выявленные при дополнительном обследовании: имеют значения только те данные, которые конкретно отражают патологию той или иной системы (клинические и биохимические анализы, функциональные и инструментальные исследования)
Это все нам помогает для выявления синдрома, затем уточнение этиологии, конкретных патогенных факторов, дифференциальный диагноз. И ставим диагноз.
2. Синдром рахита (клинические проявления, диагностика).
Синдром рахита обусловлен нарушениями фосфорно-кальциевого обмена на фоне дефицита витамина D (рахит детей раннего возраста).
Проявляется костными симптомами (признаками остеоидной гиперплазии — «рахитические четки», «браслеты», «нити жемчуга»; изменениями формы черепа: квадратная, ягодицеобразная при подостром течении; остеомаляцией — размягчение краев большого родничка, симптом краниотабеса, килевидная деформация грудной клетки: развернутая нижняя апертура, наличие гаррисоновой борозды; деформацией нижних конечностей: варусное или вальгусное искривление при остром течении), признаками мышечной гипотонии и симптомами вегетативной дисфункции.
Диагностика: ОАК, ОАМ, определение в крови уровня кальция и фосфора, активность ЩФ в сыворотке крови; проба по Сулковичу (качественное определение степени кальциурии). Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: · Концентрация 25(ОН)Dв сыворотке крови(основной тест для определения уровня дефицита витаминаD). · Рентгенорафия костей (при выраженных костных изменениях для дифференциальной диагностики). · Денситометрия(для дифференциальной диагностики- степени определения остеопороза).
3. Гипертензионно-гидроцефальный синдром (клинические проявления, диагностика).
Гипертензионно-гидроцефальный синдром наблюдается при сочетании гидроцефалии с повышением внутричерепного давления у детей раннего возраста и характеризуется наличием симптомов гидроцефалии и появлением гипервозбудимости, раздражительности, пронзительным криком, симптомом Грефе ( «ходящего солнца»), сходящимся косоглазием, горизонтальным нистагмом, эзофтальмом.
При обследовании - расширение желудочковой системы головного мозга (по УЗИ), эхоэнцефалопатии - повышение внутричерепного давления. В более тяжелых случаях к симптомам гипертензионного синдрома можно отнести непропорциональное увеличение размеров мозговой части черепа, а иногда, в случае одностороннего патологического процесса, может наблюдаться асимметрия головы.
4. Судорожный синдром (клинические проявления, диагностика).
Судорожный синдром — непроизвольные мышечные сокращения, проявляющиеся внезапно, в виде приступов и имеющие различную продолжительность .
Клиника:
- тонические судороги(спазм-мышечное напряжение).
- Поза с согнутыми во всех суставах верхними конечностями, вытянутыми нижними конечностями и запрокинутой головой.
- Дыхание и пульс замедлены. Контакт с окружающим миром потерян или значительно ослаблен.
- Клонические судороги (непроизвольное подергивание мышц).
Диагноз ставится на основании клиники. После постановки диагноза необходимо уточнить природу судорожного синдрома, для чего могут быть использованы анамнез жизни и болезни ребенка, рентгеновское исследование черепа, эхоэнцефалография, электроэнцефалография, ангиография и другие методы. Достаточно показательными могут оказаться лабораторные анализы.
5. Синдром поражения верхних дыхательных путей (клинические проявления, диагностика). Синдром крупа.
Синдром поражения верхних дыхательных путей наблюдается при рините, синусите, фарингите, трахеите, бронхите.
Клинические проявления:
насморк, выделение слизи из носа (вначале серозной, водянистой, затем более густой);
боль при глотании, ощущение саднения в горле;
кашель сухой, обусловленный либо сухостью слизистой оболочки, либо затеканием секрета из носовых ходов в глотку, либо воспалением нижележащих отделов — гортани, трахеи, крупных и средних бронхов;
при осмотре определяются отделяемое из носа, гиперемия и зернистость задней и передней стенки глотки, могут быть налеты желтовато-белого цвета в виде точек или пузырьков;
пальпация органов дыхания без особенностей;
перкуторно ясный легочный звук, у детей раннего возраста — с коробочным оттенком;
дыхание жесткое, хрипы проводного характера, исчезают при покашливании.
Рентгеновская картина - не изменена при диффузном бронхите, возможно усиление бронхиального рисунка
Диагностика: ОАК ( гематологических признаков нет, изменения в анализе крови зависит от этиологии заболевания, возможно умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ), Рентген
Синдром крупа характерен для острого ларингита (воспаления слизистой оболочки гортани вирусно-бактериальной этиологии).
У детей раннего возраста может развиться стеноз, т.е. сужение просвета гортани (ложный круп или стенозирующий ларинготрахеит при гриппе, парагриппе, аденовирусной инфекции), для которого характерны следующие клинические признаки:
«лающий» кашель;
сиплый голос;
инспираторная одышка;
тахикардия;
возбуждение;
участие вспомогательных мышц в акте дыхания. Необходимо дифференцировать ложный круп от истинного, который развивается при дифтерии гортани
Признак |
Ложный круп |
Истинный круп |
Интоксикация |
Острое |
Постепенное |
Голос |
Осиплый |
Афония |
Подкладочное пространство |
Отек подкладочного пространства |
Отек + пленки на голосовых связках |
Мазок на BL |
- |
+ |
Осложнения |
Редко |
часто(сердце, почки); переход стенотической фазы в асфиктическую с латентным исходом |
6. Синдром очаговой легочной инфильтрации/синдром пневмонии (клинические проявления, диагностика).
Синдром инфильтрации легочной ткани наблюдается при пневмонии, инфаркте легкого, кровоизлиянии в легкое.
Клинические проявления:
• фебрильная температура тела (зависит от причины синдрома); отсутствие аппетита, нарушения сна, поведения, эмоционального тонуса;
кашель, сухой в начале заболевания, затем влажный; может быть «кряхтящее» дыхание;
боли в груди;
бледность кожи, в тяжелых случаях — мраморный рисунок, похолодание конечностей;
периоральный цианоз;
одышка инспираторного или смешанного характера;
отставание пораженной половины груди в акте дыхания;
усиление голосового дрожания над очагом инфильтрации;
укорочение перкуторного звука над очагом инфильтрации;
дыхание бронхиальное или ослабленное (зависит от плотности и размеров очага);
локальные мелкопузырчатые хрипы, звучные при бронхопневмонии; крепитация;
усиление бронхофонии;
положительный симптом Филатова;
положительный симптом Домбровской при правосторонней пневмонии;
нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ;
на спирограмме — снижение ЖЕЛ, ДО, МОД, МВЛ;
рентгенологические признаки — снижение пневматизации легочной ткани, наличие очага затемнения
7. Бронхообструктивный синдром (клинические проявления, диагностика).
Синдром бронхиальной обструкции развивается при приступе бронхиальной астмы, обструктивном бронхите, бронхиолите, муковисцидозе, инородных телах дыхательных путей.
Бронхообструкция обусловлена:
спазмом гладкой мускулатуры бронхов;
отеком слизистой оболочки;
гиперсекрецией слизи;
у детей раннего возраста — преимущественно отеком слизистой оболочки и гиперсекрецией. Клинические проявления:
сухой кашель с высоким, «спастическим» обертоном;
одышка;
резкое беспокойство ребенка, иногда рвота при нарастании дыхательных расстройств;
тяжелое состояние ребенка за счет ДН;
тахипноэ до 50-90 в минуту (зависит от возраста ребенка);
затруднение выдоха (может быть затруднен вдох при инородных телах гортани);
участие вспомогательной мускулатуры (втягиваются уступчивые места грудной клетки, раздуваются крылья носа);
цианоз носогубного треугольника;
вздутие грудной клетки;
ослабление голосового дрожания при пальпации;
коробочный оттенок перкуторного звука;
уменьшение границ относительной сердечной тупости;
опущение границ печени и селезенки;
при аускультации жесткое дыхание со свистящим выдохом;
сухие свистящие хрипы на выдохе;
изменения в гемограмме зависят от характера заболевания (умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ);
на спирограмме снижены ФЖЕЛ, объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ,), индекс Тиффно, пиковая объемная скорость, максимальная объемная скорость на уровне мелкого калибра бронхов (МОС7Ч);
на рентгенограмме — вздутие легких, усиление бронхиального и сосудистого рисунка
8. Ателектаз (клинические проявления, диагностика).
Ателектаз — неполное расправление участка легкого или его спадение в результате закрытия воздухоносных путей (опухолью, слизью, инородным телом).
Способствуют развитию длительный спазм бронха, ограничение экскурсии легких, снижение содержания сурфактанта.
Клинические симптомы:
признаки основного заболевания;
ухудшение состояния, если ателектаз массивный;
тахипноэ и тахикардия;
цианоз, уплощение груди на стороне поражения;
укорочение перкуторного звука над ателектазом;
аускультативно в этой области - ослабление дыхания;
изменения в гемограмме — зависят от основного заболевания;
в рентгенологической картине — триада симптомов: треугольная тень, основание тени находится на периферии, вершина — у корня легкого, смещение средостения в больную сторону
9. Синдромы поражения плевры. Плеврит (клинические проявления, диагностика). Гемоторакс и гидроторакс. Пневмоторакс (клинические проявления, диагностика).
Синдром скопления жидкости в полости плевры развивается при плевритах, гидротораксе, гемотораксе.
Экссудативный плеврит характеризуется накоплением значительного количества выпота в разных отделах плевральной полости — от 0,3-0,4 до 1,5-2 л у детей старшего возраста. Экссудат по характеру может быть серозным, серозно-фибринозным, гнойным и геморрагическим.
Клинические проявления:
ухудшение самочувствия и состояния ребенка вследствие усиления ДН;
усиление одышки (инспираторный характер);
боли в груди при кашле и дыхании;
цианоз (от периорального до тотального);
тахипноэ и тахикардия;
вынужденное положение (лежа на больном боку);
асимметрия грудной клетки, пораженная сторона отстает в акте дыхания;
выбухают межреберные промежутки на больной стороне;
грудная клетка ригидна на стороне поражения;
голосовое дрожание не проводится;
тупой перкуторный звук, при перкуссии выделяются треугольники Раухфуса и Гарлянда, линия Дамуазо;
дыхание резко ослабленное или не проводится совсем;
бронхофония ослаблена;
гематологические изменения соответствуют основному заболеванию;
характерная рентгенологическая картина: затемнение части легкого с горизонтальным уровнем, смещение средостения в здоровую сторону, изменение формы тени в латеропозиции
Синдром скопления воздуха в полости плевры
Развивается при пневмотораксе.
Клинические проявления:
ухудшение самочувствия и состояния ребенка вследствие усиления ДН;
усиление одышки (инспираторный характер), цианоз (от периорального до тотального); тахипноэ и тахикардия;
боли в груди при кашле и дыхании; вынужденное положение (лежа на больном боку)
при осмотре асимметрия грудной клетки, пораженная сторона отстает в акте дыхания; выбухают межреберные промежутки на больной стороне;
при пальпации грудная клетка ригидна на стороне поражения; голосовое дрожание не проводится;
при перкуссии тупой звук, у старших детей можно выделить треугольники Раухфуса и Гарлянда и линию Дамуазо;
дыхание резко ослабленное или не проводится совсем; бронхофония ослаблена;
гематологические изменения соответствуют основному заболеванию;
характерная рентгенологическая картина - затемнение части легкого с горизонтальным уровнем, смещение средостения в здоровую сторону, изменение формы тени в латеропозиции
10. Синдром дыхательной недостаточности: определение, типы, причины.
Синдром дыхательной недостаточности (ДН) — состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови или оно достигается за счет напряженной работы аппарата внешнего дыхания.
Это означает падение парциального давления кислорода (Ра02) с повышением парциального давления углекислого газа (РаС02) или без него, что обычно не во всех случаях связано с поражением органов дыхания.
Для взрослых Ра02 должно быть ниже 60 мм рт.ст. или РаС02 выше 49 мм рт.ст. У детей эти величины определяются как 80 мм рт.ст. для Ра02 и 40 мм рт.ст. для РаС02.
Генез ДН диктует необходимость выделения двух типов ДН;
вентиляционного — обусловлен неадекватной вентиляцией, низким Ра02 и высоким РаС02; клиническая симптоматика обусловлена гиперкапнией;
диффузионного — обусловлен нарушением соотношения вентиляции и перфузии газов, низким Ра02 и нормальным или низким РаС02;
Клиническая картина обусловлена гипоксемией.
Причины острой дыхательной недостаточности у детей
Механические: бронхоспазм при бронхиальной астме и астматическом синдроме; дискриния, избыточное образование бронхиального секрета, повышение его вязкости и нарушение эвакуации при муковисцидозе; воспалительный отек и экссудация в бронхи при бронхите, бронхиолите, аспирации рвотных масс, пневмонии; обструкция верхних дыхательных путей: ложный и истинный круп при ОРЗ и дифтерии; травматический отек гортани, инородное тело, западение языка и нижней челюсти при бессознательном состоянии.
Рестриктивные нарушения (затруднения растяжимости): пневмония, плеврит, пневмоторакс, метеоризм, заболевания и повреждения диафрагмы и диафрагмального нерва, заболевания межреберных нервов и мышц, травма ребер, полиомиелит, ателектаз, пневмосклероз, отек легких.
Нарушение диффузии газов через систему «альвеола-капилляр»: отек легких, интерстициальная пневмония, лимфокарциноматоз, интерстициальный легочный фиброз
11. Дыхательная недостаточность вентиляционного типа (патогенез, клинические проявления, критерии диагностики).
Это постараться прочитать как можно скорее
Возникает вследствие нарушения вентиляции легких, т.е. нарушения обмена газов между алевеолами легких и окружающей средой. При этом концентрация кислорода в альвеолярном воздухе, а значит и в крови, снижается, развивается гипоксемия, а как следствие и гипоксия. Концентрация же углекислого газа в альвеолярном воздухе возрастает, поэтому кровь не может отдать весь углекислый газ, концентрация которого в крови нарастает, развивается гиперкапния. Вследствие избыточного накопления углекислого газа крови, рН крови смещается в кислую сторону, развивается ацидоз, который по механизму возникновения является газовым.
Она может быть вызвана:
1. Наличием препятствия на пути воздуха в самих легких или в дыхательных путях (например, инородное тело, опухоль).
2. Снижением или утратой эластичности легочной ткани (при пневмосклерозе, интерстициальной пневмонии, фиброзирующем альвеолите и многих других заболеваниях, которые сопровождаются избыточным развитием соединительной ткани).
3. Снижением эффективной дыхательной поверхности (уменьшением количества альвеол и, как следствие, площади поверхности соприкосновения альвеолярного воздуха и стенки кровеносного сосуда).
Причины вне легких:
1. Влияния различных факторов внешней или внутренней среды (метаболиты, травмы, опухоли) на дыхательный центр, которые приводят к изменению его регуляторных влияний и изменению количественных и качественных показателей внешнего дыхания (глубины, частоты дыхания).
2. Нарушение функции проводящих путей и мотонейронов, а также нервно-мышечной передачи в синапсах. В таком случае регуляторные влияния дыхательного центра просто не достигают своей конечной цели - дыхательной мускулатуры, что и приводит к нарушению внешнего дыхания.
3. Нарушение деятельности дыхательной мускулатуры (повреждение мышц, их травмы), а также патология скелета (врожденные или приобретенные деформации его) или иные факторы, приводящие к нарушению подвижности грудной клетки (метеоризм, ожирение, асцит, беременность).
4. Нарушение целостности плевральной полости или спаечный процесс.
Клинические проявления вентиляционной ДН: умеренный цианоз, выраженная одышка; в процессе дыхания включаются дополнительные дыхательные мышцы.
Характерно вынужденное положение сидя или наклонившись вперед, для того чтобы обеспечить большее число рычагов для дополнительных дыхательных мышц и облегчить дыхание диафрагмы.
Возможны угнетение функции ЦНС с нарушением сознания и психики, сонливость, у некоторых больных - тремор (подергивание мышц), отек мозга, сильная головная боль из-за расширения сосудов головного мозга и увеличения кровотока в них вследствие гиперкапнии. В нижних отделах спины — резкая боль вследствие внезапного интенсивного включения в работу дополнительных дыхательных мышц, нарушение кровотока в почках, малом и большом круге кровообращения, сужение периферических сосудов путем симпатической стимуляции, этим же обусловлены тахикардия и потливость.
Может наблюдаться и вазодилатация вследствие прямого действия углекислоты на мышцы сосудов (гипотензия, гиперемия кожных покровов).
Фвд если что это функции внешнего дыхания
12. Дыхательная недостаточность диффузионного типа (патогенез, клинические проявления, критерии диагностики).
При нарушении диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану за время прохождения крови по легочным капиллярам не достигается равновесие между содержанием газов в крови и альвеолах.
Клинические проявления диффузионной ДН.
Кратковременная гипоксия ведет к увеличению проницаемости сосудистых капилляров, что может выразиться отеком мозга.
Длительная гипоксия ведет к угнетению ЦНС с нарушением зрения, речи, расстройствами координации, а также к коме и летальному исходу.
Сердце при гипоксии склонно к возбуждению, поэтому могут развиться аритмии: тахикардия, экстрасистолии.
При перкуссии отмечается расширение границ сердца, при аускультации — систолический шум функционального характера.
Возможны отек и некроз печеночной ткани.
Поражение надпочечников сопровождается падением АД и появлением на коже мелкоточечных кровоизлияний — геморрагий.
Хуй знает какие критерии диагностики, в интернете ничего нет
Ну можно сказать по картинке которая выше в предыдущем вопросе
13. Синдром поражения миокарда (клинические проявления, диагностика).
Характерен для миокардитов различной этиологии (ревматизма, энтеровирусной инфекции, дифтерии и др.), дистрофических и токсических поражений миокарда, инфаркта миокарда.
Жалобы: боли в области сердца, у детей раннего возраста эквивалентом кардиалгий является беспокойство; сердцебиения, перебои в сердце; одышка.
При физикальном обследовании выявляются: изменение пульса (тахи-, брадикардия, аритмия); ослабление верхушечного толчка, увеличение его площади (разлитой толчок), смещение кнаружи; увеличение размеров сердца (кардиомегалия); ослабление тонов, особенно I тона на верхушке, раздвоение, расщепление его, трехчленный ритм; систолический шум функционального характера, может быть шум относительной недостаточности клапанов; снижение АД.
ЭКГ-признаки: снижение вольтажа зубцов и деформация комплекса QRS-, нарушение ритма (синусовая аритмия, тахи-, брадикардия, экстрасистолии, блокады); смещение интервала S-Т ниже изолинии более чем на 1 мм; деформация зубца T в грудных отведениях.
Рентгенография сердца (в трех проекциях) подтверждает увеличение размеров сердца (кардиоторакальный индекс более 0,5 ЕД у детей старшего возраста; более 0,55 ЕД у детей раннего возраста).
ЭхоКГ: снижение фракции выброса, дилатация полостей.
14. Синдромы поражения эндокарда и перикарда (клинические проявления, диагностика).
Синдром поражения эндокарда встречается при эндокардите инфекционного или ревматического происхождения, приобретенных пороках сердца.
Вследствие воспалительного процесса наступает деформация клапанов, что сопровождается либо их недостаточностью, либо стенозом отверстий. Именно поэтому аускультативная картина обусловлена нарушением гемодинамики в связи с неполным смыканием створок клапана или препятствием нормальному току крови.
При недостаточности митрального клапана существует обратный ток из левого желудочка в левое предсердие.
При аускультации I тон на верхушке ослаблен, выслушивается систолический шум дующего тембра на верхушке и в V точке, шум усиливается после нагрузки, лучше выслушивается в горизонтальном положении, проводится в подмышечную область. Шум отличается постоянством, интенсивность шума уменьшается на фоне лечения при наблюдении в динамике. II тон на легочной артерии усилен.
ЭКГ-признак: «митрализация» зубца Р (широкий, двугорбый).
ФКГ: шум имеет треугольную форму, убывающий по характеру, связан с I тоном, постоянный, преобладает на высоких частотах.
ЭхоКГ: митральная регургитация, перегрузка левого предсердия.
При стенозе левого атриовентрикулярного отверстия имеет место недостаточное заполнение левого желудочка в диастолу.
При аускультации слышен «хлопающий» I тон на верхушке, акцент II тона на легочной артерии, выслушивается диастолический шум с пресистолическим усилением у верхушки и в V точке, лучше всего в положении лежа на левом боку
ЭКГ-признак: «митрализация» зубца Р.
ФКГ: диастолический ромбовидный шум, имеющий усиление перед I тоном, регистрируется в средне- и высокочастотном диапазоне.
ЭхоКГ: шум препятствия току крови через левое атриовентрикулярное отверстие, признаки перегрузки левого предсердия.
Для недостаточности клапана аорты характерны свои особенности.
Бледность кожи, пульсация периферических сосудов, симптом Мюссе. Увеличение пульсового давления за счет снижения диастолического компонента; пульс быстрый, скачущий.
При аускультации диастолический «льющийся» шум вдоль левого края грудины, во втором-третьем межреберьях. I тон на аорте ослаблен.
ЭКГ-признак: повышение электрической активности левого желудочка.
ФКГ: высокочастотный, протодиастолический шум лентовидной формы.
ЭхоКГ: регургитация на клапанах аорты, признаки перегрузки левого желудочка.
Для стеноза устья аорты характерны свои особенности.
Жалобы на боли в сердце в связи с недостаточным кровенаполнением коронарных сосудов, головокружение.
Объективные симптомы: бледность кожи, мягкий пульс слабого наполнения, снижение САД.
Аускультативно выявляется систолический шум в V точке или во втором межреберье справа от грудины, усиливающийся после нагрузки.
ЭКГ-признак: повышение электрической активности левого желудочка.
ФКГ: мезосистолический шум ромбовидной формы, эпицентр — второе межреберье справа. • ЭхоКГ: шум препятствия току крови через выходной отдел аорты, признаки перегрузки левого желудочка.
Синдром поражения перикарда встречается при перикардитах различной этиологии, скоплении жидкости в полости перикарда (крови, транссудата), при системных заболеваниях.
Субъективные симптомы: жалобы на загрудинные (чаще в средней части грудины) интенсивные боли колющего или стреляющего характера, усиливающиеся при движении, кашле, дыхании; одышка.
При физикальном обследовании выявляется вынужденное положение (сидя или полусидя) с наклоном вперед, избегающее резких движений, ограничивающее глубину вдоха. При наличии экссудата — ослабление верхушечного толчка, увеличение размеров сердца во всех направлениях; контуры сердца приобретают характерную треугольную форму (за счет заполнения жидкостью сердечно-диафрагмальных углов). Имеется несовпадение верхушечного толчка и перкуторной границы сердца — толчок локализуется кнутри от границы; отсутствует различие между относительной и абсолютной тупостью сердца. При аускультации над жидкостью выслушивается шум трения перикарда — характерный скрипящий или царапающий звук, локализующийся у основания сердца, никуда не проводящийся, отличающийся непостоянством, усиливающийся при наклоне вперед и при надавливании стетоскопом, сохраняющийся при задержке дыхания.
ЭКГ-признаки: снижение вольтажа всех зубцов во всех отведениях, возможно появление отрицательного зубца Т.
На рентгенограмме сердца характерная тень треугольной формы.
15. Возрастная динамика АД. Синдром дистонии. Алгоритм расшифровки синдрома.
АД: - новорожднные САД - 76; ДАД - ½ САД - до года (до 10 месяцев!) САД 76 + 2n; ДАД - ½ САД - с года (с 10 месяцев!) САД 90 + 2n; ДАД – 60 + n n - возраст
Синдром дистонии - может сопровождаться повышением (артериальная гипертензия) или понижением АД (артериальная гипотензия)
Повышением (артериальная гипертензия) или понижением АД (артериальная гипотензия) в детском возрасте часто.
2 возрастных пика:
от года до 2 лет
Пубертатный период
Механизмы:
ранний возраст - повышение АД связано с солевого обмена, гипернатриемия (повышение диастолического АД)
Пубертатный период - изменение гормональной регуляции, преобладает продукция адреналина над норадреналином(повышение систолического АД)
Диагностика изменений АД:
правила изменения АД (как всегда)
Вопрос стабильных и нестабильных изменениях АД - регистрируется в результате динамических наблюдений (минимальное количество измерений -3, не считая определения АД, при котором зарегистрирована гипо- или гипертензия); при 2х кратной констатации изменений (однотип) АД дистония считается стабильной
Генез изменений АД - определение основано на величине систолического (определение преимущественно с сердечным выбросом) и диастолического (тонус сосудов) давления
Для более точной расшифровки используют функциональные методы (определение величины):
ударного объема
Величины бокового, ударного и среднего АД
Величину периферического сопротивления
Состояние тонуса сосудов эластического или мышечного типа
Алгоритм: 1. Пов. САД: - Периодическое: * период ростовых сдвигов (пубертат) -> дистония * др возрастные периоды -> гипертензия - Постоянные -> гипертензия 2. Пов. ДАД: - Лабильная: * спазм сосудов -> нарушение водно-солевого обмена (1-2 года ребёнку) -> дистония * спазм сосудов-> другие причины -> гипертензия - Постоянная -> гипертензия
16. Синдром артериальной гипертонии (причины, клинические проявления, диагностика).
Синдром артериальной гипертензии — повышение АД более 95-го перцентиля, характеризуется головной болью по утрам, чаще всего в виде ощущения давления в затылочной области, но уменьшаются при подъеме головного конца, головокружением, шумом в ушах, неопределенные ощущения в области сердца, парезами, изменениями на глазном дне
При аускультации выслушивается акцент II тона на аорте
На ЭКГ появляются сначала повышение потенциалов левого желудочка, затем признаки гипертрофии левого желудочка
На основе физиологических данных различают 3 формы увеличения давления:
Высокое давление вследствие повышенного сопротивления на периферии вызванное изменением артериол. Клинически - повышается как систолическое, так и диастолическое давление (почечная гипертония при нефросклерозе)
Высокое давление при изменении эластичности артерий, обусловленное уменьшением растяжимости их стенок, преимущественно больших сосудов. Эта форма характеризует повешение систолического давление при нормальном диастолическом (атеросклероз крупных сосудов)
Высокое давление вследствие повышенного минутного объема. Эта форма встречается в физиологических условиях после приёма пищи, при аортальной недостаточности и базедовой болезни.
Различают первичную артериальную гипертензию - гипертоническая болезнь (непочечная)
Наследственность
Особенности телосложения
Жалобы на головную боль, головокружение
Повышение систолического и диастолического давления
Увеличение границ сердца влево
Разлитой верхушечный толчок
Экскурсия 2 тона на аорте
Левый тип ЭКГ
Сужение артерий на глазном дне
Вторичную (симптоматическую, почечная), обусловленную кардиоваскулярной (коарктация аорты, сердечная недостаточность), эндокринной (феохромоцитома, синдром Иценко-Кушинга, адреногенитальный синдром, тиреотоксикоз), почечной (гломерулонефрит, почечная недостаточность), церебральной (опухоль, энцефалит) причинами.
17. Синдром артериальной гипотонии (причины, клинические проявления, диагностика).
Артериальная гипотензия (снижение АД в пределах 5-10-го перцентиля)
Аускультативно выслушивается ритм галопа.
На ЭКГ снижение сегмента S-T и уплощение зубца T.
Артериальная гипотензия может быть обусловлена:
Конституциональными особенностями (повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы);
- Связаны с астеническим типом телосложения
- Ортостотическая гипотония
- Сочетается с повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы - лейкопения, лимфоцитос, брадикардия Кардиогенная АГ:
- Встречается при сердечной недостаточности, аортальном стенозе, гипоплазией аорты
- проявляется недомоганием, зябкостью, снижением температуры тела, бледностью кожи, тахикардией
Эндокринной патологией (гипогликемией, аддисоновой болезнью, надпочечниковой недостаточностью, микседемой, кахексией Симмондса);
Периферическая артериальная гипертензия - кровотечением, дегидратацией, интоксикацией, анафилактической реакцией.
18. Синдром недостаточности кровообращения (клинические проявления, диагностика). Заболевания, приводящие к недостаточности кровообращения в зависимости от возраста.
Синдром недостаточности проявления и диагностика!!!!!
Состояние, при котором сердце не может обеспечить органы и ткани необходимым количеством крови при нормальном или увеличенном венозном возврате, или неспособность сердца перевести венозный приток в адекватный сердечный выброс. НК: 1. Сердечная нед-ть: - по форме: * миокардиально-обменная (первичное повреждение сердечной мышцы) * перегрузка давлением (ВПС и ППС) * смешанная (1+2) * энергетически-динамическая * гемодинамическая (застойная) - по времени возникновения: * острая (ПЖ или ЛЖ) * хроническая (стадии 1; 2а; 2б; 3) 2. Сосудистая нед-ть: - шок - обморок - коллапс 3. Сердечно-сосудистая нед-ть
Кардиальные причины развития сердечной недостаточности зависят от возраста ребенка:
До 7 дней (ранний неонатальный период) -
ВПС (синдром гипоплазии левой половины сердца, коарктация аорты, сочетанные аномалии развития сердца)
синдром персистирующей фетальной циркуляции, синдром дыхательных расстройств