28. Семиотика нарушений ритма сердечной деятельности. Клинические и электрокардиографические варианты аритмий.

Как жалоба трудна для идентификации у детей. Именно поэтому врач должен задавать вопросы, адекватные для восприятия, либо ориентироваться на информацию родителей о частом или сильном сердцебиении у ребенка.

«ритм перепела», который выслушивается на верхушке и в V точке при стенозе митрального отверстия, характеризуется появлением после короткой паузы после II тона дополнительного III;

«ритм галопа», который выслушивается при миокардите, пороках сердца, гипертонической болезни, тяжелом инфекционном заболевании, сопровождающихся ослаблением тонуса или гипертрофией сердечной мышцы.

Клинические и электрокардиографические варианты аритмий.

Чаще регистрируются на ЭКГ изменения в виде аритмий (изменения ЧСС, нарушений функции автоматизма и проводимости) и признаков гипертрофии отделов сердца.

Аритмии по клинической характеристике могут быть врожденными и приобретенными и возникать вследствие органического поражения сердца (воспалительных, дистрофических изменений в миокарде) или под влиянием различных экстракардиальных факторов (эндокринопатий, изменений водноэлектролитного баланса, нарушений вегетативной, гуморальной регуляции и др.). Наиболее часто у детей встречаются синусовые тахи-, брадикардия, аритмия, а также экстрасистолии и блокады.

Синусовая тахикардия — увеличение ЧСС более возрастной нормы. Водителем ритма является синусовый узел. Причины: повышение симпатических или угнетение парасимпатических влияний на синусовый узел, нормальная реакция при физических нагрузках, компенсаторная реакция при поражении миокарда, гипоксических состояниях, гормональные нарушения (тиреотоксикоз), астеническая конституция с «капельным» сердцем. ЭКГ-признаки: укорочение интервалов R-R, P-Q, Q_-T, увеличение и легкая заостренность зубца Р

Синусовая брадикардия — уменьшение ЧСС по отношению к возрастной норме. Водителем ритма является синусовый узел. Причины: избыточное влияние блуждающего или сниженного влияния симпатического нерва, изменение самого синусового узла, вызванное поражением миокарда, действием различных лекарственных веществ (сердечных гликозидов, хинидина, (i-адреноблокаторов), рефлекторные влияния на синусовый узел (при желтухах), следствие воздействий на центры блуждающего нерва патологического процесса в головном мозге (опухоли мозга), как приспособительная реакция у спортсменов, голодание. ЭКГ-признаки: увеличена продолжительность ин­тервала R-R, незначительно снижена амплитуда зубца Р, несколько увеличены зубец Т и интервал P-Q, удлинена диастола.

Синусовая аритмия характеризуется разной длительностью сердечных сокращений (разница между интервалами R-R не более 0,1 с). В большинстве случаев она связана с разным действием блуждающего нерва на синусовый узел во время вдоха и выдоха — так называемая дыхательная аритмия. На задержке дыхания она исчезает. Исчезновение у детей синусовой аритмии — ригидный ритм — неблагоприятный признак, указывающий на изменения в миокарде.

• Предсердная экстрасистолия — экстрасистолы, исходящие из разных участков предсердий, характеризуются наличием зубцов Р различной конфигурации. Эти экстрасистолы также могут иметь различную длину P-Q. Раннее появление экстрасистолического импульса приводит к наслаиванию зубца Р на Г, что распознается по его деформации (рис. 9.16, а). •Экстрасистолы атриовентрикулярного соединения. При этой аритмии конфигурация желудочных комплексов нормальная. Зубец Р отрицательный во II, III, aVF и положительный в aVR. Он может предшествовать желудочковому комплексу, сливаться или следовать за ним (рис. 9.16, б).

• Желудочковые экстрасистолы — экстрасистолы, при которых комплекс резко отличается от нормального своей шириной, деформирован, зубца Р нет. 5-ГиГ дискордантны. Желудочковая экстрасистолия сопровождается полной компенсаторной паузой (рис. 9.16, в).

• Пароксизмальная тахикардия — внезапное, резкое учащение сердечной деятельности. Причины и механизмы пароксизмальной тахикардии те же, что и при экстрасистолической аритмии. ЧСС более 140-160 в минуту у детей старшего возраста, более 160-200 — у детей раннего возраста. Импульсы с частотой более 200-300 в минуту могут стать причиной фибрилляции сердца.

• Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия объединяет тахикардии, возникающие из мест выше разветвления пучка Гиса. К наджелудочковой форме пароксизмальной тахикардии относят предсердную и атриовентрикулярную формы:

• ЭКГ-признаки предсердной тахикардии: деформированный зубец Р (чаще положительный во II стандартном отведении), переходящий в зубец Тследующего комплекса, отсутствие деформации желудочкового комплекса:

• ЭКГ-признаки атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии: сходны с предсердной тахикардией, если на ЭКГ нечетко прослеживаются зубцы Р. Иногда ретроградное проведение в предсердиях сопровождается появлением отрицательных Р во II, III и aVF-отведениях (рис. 9.17, а).

• Желудочковая пароксизмальная тахикардия — это залп желудочковых экстрасистол с большой частотой сердечного ритма. ЭКГ-признаки: при желудочковой тахикардии (рис. 9.17, б) отмечается уширение комплексов QRS, зубцы Тпо отношению к комплексам направлены в противоположную сторону.

• При мерцательной аритмии предсердий из огромного числа возникающих в них импульсов атриовентрикулярный узел воспринимает и может провести лишь часть из них. В результате желудочковые сокращения появляются неравномерно,а вместо зубца Р появляются волны разной величины.

Блокадами сердца называются нарушения проводимости сердечных импульсов

Причины: усиленное влияние блуждающего нерва (функциональные блокады), поражение миокарда (миокардит, миокардиосклероз), патология проводящей системы. Они могут быть частичными (замедление проведения) и полными (возникает полный блок прохождения волны возбуждения).

В зависимости от уровня, на котором нарушается проводимость, различают блокады синоатриальные внутрипредсердные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые (блокада ножек пучка Гиса и блокада конечных разветвлений проводящей системы).