66. Сепсис: определение понятия, этиология, патогенез, патоморфология, классификация.

Сепсис- это общее инфекционное заболевание, вызванное распространением бактериальной флоры из очага инфекции в кровяное русло.

Этиология:

• при наличии каких-либо заболеваний (крови, онкологических, ВИЧ-инфекций, врожденных дефектов иммунной системы и др.);

• на фоне приема иммунодепрессивных препаратов, противоопухолевых препаратов (цитостатиков), на фоне лучевой терапии;

• как осложнение при ранениях, ожогах на фоне присоединения бактериальной инфекции, вызванной синегнойной палочкой;

• как осложнение после абортов;

• на фоне внутрибольничных инфекций (через перевязочный материал, медицинский инструмент (катетеры, установленные в сосуд на длительное время), через воздух

Возбудители: грамположительные (стрептококки, стафилококки и энтерококки), грамотрицательные (Псевдомонас аэругиноза, Клебсиелла и энтеробактерии), грибы кандида.

Патогенез:

1-ый этап – локальная продукция цитокинов клетками-эффекторами воспаления (Т-лимфоциты, макрофаги, эндотелиоциты, тромбоциты) в ответ на воздействие микроорганизма; цитокины выполняют защитные функции на местном уровне (участвуют в процессах репарации, активируют другие клетки-эффекторы воспаления и т. д.).

2-й этап – выброс малого количества цитокинов в системный кровоток; цитокины выполняют защитные функции, но уже на системном уровне, при этом существует равновесие между

провоспалительными и противовоспалительными медиаторами.

3-й этап – генерализация воспалительной реакции — при выраженном воспалении и измененной реактивности макроорганизма цитокины накапливаются в системном кровотоке в очень больших количествах → появляются деструктивные эффекты цитокинов (повреждение эндотелия, запуск ДВС-синдрома, моно — и полиорганная дисфункция); в результате полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин, продукты перикосного окисления липидов, альдегиды и т. д.), потенцирующие деструктивные процессы.

Патологическая анатомия органов при сепсисе :

• некротический гепатит

• токсический или септический эндомиокардит

• септическая селезенка (увеличивается в 2-3 раза)

• септ-я пневмония

• токсический нефрит

• септич-ое поражен ЦНС (менингит, отек мозга, невриты периферич нервов)

• Септич-ое поражен кожи и слиз оболочек (кровоизлияния, эритемные высыпания)

• Септическое поражение сосудов (эндоваскулиты, тромбофлебиты)

МЕСТНЫЕ изменения: Септический очаг → Лимфангит → Лимфаденит → Флебит → Тромбофлебит → Тромбобактериальная эмболия

ОБЩИЕ изменения: Дистрофические изменения паренхиматозных орг-в → Воспалительные изменения в строме → Гиперпластические процессы кроветворной и лимфатической тканях

Классификация:

• Первичный (криптогенный)

• вторичный (на фоне гнойного очага)

По локализации очага - хирургический, гинекологический, урологический и тд

По виду возбудителя

По источнику: раневой, послеоперационный, внутренние болезни (ангина), воспалительный (флегмона)

По времени развития: ранний (до 14 дней от повреждения) и поздний

По клиническому течению:

1. молниеносный - через 12-24 часа после поражения, длится 5-7дней - смерть

2. острый - клинические симптомы в течение нескольких дней, дл. 2-4 недели

3. подострый - дл. 6-12 недель

4. хронический - годы с ремиссиями

По р-ции организма:

1. гиперергический

2. нормергический

3. гипоергический

По клинико-анатомическим признакам:

1. септицемия

2. септикопиемия (с метастатическими гнойными очагами)

По фазам клинического течения:

1. фаза напряжения - стимуляция гипофизарно- адреналовой системы

2. катаболическая - нарушение метаболизма, преобладает катаболизм, нарушение КОС и водно-электролитного

3. анаболическая - с 10-12 дня - восстановление обменных процессов (особенно протеины)

4. реабилитационная - полное восстановление обменных процессов