4) Хирургические методы

• дренирование и восстановление проходимости желчных протоков.

• Эндоскопическая сфинктеропластика.

• При неэффективности - диагностическая операция для изучения брюшной полости (выявить вероятные причины синдрома)

49. Хронический панкреатит: определение понятия, этиология, патогенез, патоморфология, кассификация.

Хронический панкреатит – это прогрессирующее воспалительно-деструктивное поражение поджелудочной, приводящее к нарушению ее внешне- и внутрисекреторной функции.

ЭТИОЛОГИЯ:

Алкоголь. Заболевания ЖВП и печени. Нарушение моторной функции ДПК; дивертикулы ДПК; язвенная болезнь ДПК и пенетрация ее в поджелудочную. Алиментарный фактор. Лекарства (кортикостероиды, эстрогены, тиазидные диуретики). Генетически обусловленные нарушения белкового обмена и избыточное выделение при этом отдельных аминокислот с мочой - цистина, лизина, аргинина, орнитина. Вирус Гепатита В, Коксаки. Нарушение кровообращения в поджелудочной. Острый панкреатит.

ПАТОГЕНЕЗ

Под влиянием факторов развиваются дистрофические, а затем атрофические изменения слизистой ДПК, снижается продукция секретина и холецистокинина-панкреозимина. Секретин регулирует объем панкреатического сока, количество в нем бикарбонатов, уменьшает дуоденальную моторику, моторику желудка, кишечника, снижает давление в ДПК и панкреатическом протоке, снимает спазм сфинктера Одди.

Из-за дефицита секретина - повышается давление в ДПК; спазмируется сфинктер Одди; увеличивается давление в панкреатическом протоке; снижается объем панкреатического сока; снижается секреция бикарбонатов; сгущается панкреатический сок и повышается концентрация в нем белка; увеличивается вязкость панкреатического сока; снижается скорость его оттока.

Все это приводит к преципитации сока, образуются белковые пробки, которые закупоривают отделы панкреатических протоков. При значительном периодическом повышении секреторной деятельности поджелудочной (алкоголь, острая пища) вначале возникает расширение протоков, затем при сохранении секреторной деятельности секрет выходит в окружающую межуточную ткань, развивается отек поджелудочной.

Из-за отека в результате механического сдавления и нарушения трофики происходит атрофия ацинарных желез с заменой их соединительной тканью.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

1) По происхождению: первичный (алкогольный, токсический) и вторичный (билиарный);

2) по этиологии - билиарнозависимый, алкогольный, дисметаболический, инфекционный, лекарственный, идиопатическнй.

3) по основным клиническим проявлениям: болевой, диспепсический, латентный, сочетанный.

4) по морфологическим признакам: интерстициально-отёчный, паренхиматозный, фиброзно-склеротический (или индуративный), гиперпластический (или псевдотуморозный), кистозный.

5) По характеру клинического течения:

- редко рецидивирующий (рецидивы 1-2 раза в год и реже) – это лёгкое течение,

- часто рецидивирующий (рецидивы 3-4 раза в год) – это средней степени тяжести,

- с постоянно присутствующей симптоматикой - это тяжёлое течение.